L'union du trophoblaste et du mésoderme extra-embryonnaire conduit à la formation du chorion. Dans la formation du chorion, on distingue trois périodes : prévilleuses, la période de formation des villosités et la période des cotylédons.

Riz. 3-24. Un embryon de trois semaines au stade de la gastrula. La cavité amniotique et le sac vitellin se forment. Les cellules trophoblastiques qui forment le placenta entrent en contact avec les vaisseaux sanguins de l'utérus. L'embryon est associé au trophoblaste provenant du mésoderme extraembryonnaire de la jambe du corps. L'allantoïde se développe dans le pédoncule du corps, l'angiogenèse se déroule ici, puis le cordon ombilical se forme avec des vaisseaux ombilicaux (allantoïques) le traversant: deux artères ombilicales et une veine ombilicale.

• Période prévillositaire. Lors de l'implantation, les cellules trophoblastiques prolifèrent et forment un cytotrophoblaste (Fig. 3-24, 3-25). Lorsqu'il interagit avec l'endomètre, le trophoblaste commence à détruire par cytolyse les tissus endométriaux, ce qui entraîne la formation de cavités (lacunes) remplies de sang maternel. Les lacunes sont séparées par des cloisons de cellules trophoblastiques, ce sont les villosités primaires. Après l'apparition de lacunes, le blastocyste peut être appelé vessie fœtale.

• Période des villosités. Au cours de cette période, des villosités primaires, secondaires et tertiaires se forment successivement (fig. 3-25).

♦ villosités primaires- Amas de cellules cytotrophoblastes entourés de syncytiotrophoblastes.

Riz. 3-25. Développement de villosités choriales. A - primaire ; B - secondaire ; B - villosités tertiaires.

♦ Villosités secondaires. Le 12-13ème jour, le mésoderme extra-embryonnaire se développe dans les villosités primaires, ce qui conduit à la formation de villosités secondaires, uniformément réparties sur toute la surface de l'œuf fœtal. L'épithélium des villosités secondaires est représenté par des cellules légèrement arrondies à gros noyaux. Au-dessus de l'épithélium se trouve un syncytium avec des bordures indistinctes, un cytoplasme granuleux foncé, une bordure en brosse et des noyaux polymorphes.

♦ Villosités tertiaires. Dès la 3ème semaine de développement, des villosités tertiaires contenant des vaisseaux sanguins apparaissent. Cette période s'appelle la placentation. Les villosités faisant face à la partie basale de la caduque sont alimentées en sang non seulement par les vaisseaux issus du mésoderme chorionique, mais aussi par les vaisseaux de l'allantoïde. La période de connexion des branches des vaisseaux ombilicaux avec le réseau circulatoire local coïncide avec le début des contractions cardiaques (jour 21 du développement) et la circulation du sang embryonnaire commence dans les villosités tertiaires. La vascularisation des villosités choriales se termine à la 10e semaine de grossesse. À ce moment, la barrière placentaire est formée. Toutes les villosités choriales ne sont pas également bien développées. Les villosités faisant face à la partie capsulaire de la membrane tombante sont peu développées et disparaissent progressivement. Par conséquent, le chorion dans cette partie est appelé lisse.

• Période des cotylédons. Le cotylédon, une unité structurelle et fonctionnelle du placenta formé, est formé par la villosité de la tige et ses branches contenant des vaisseaux fœtaux. Au 140e jour de grossesse, 10 à 12 grands, 40 à 50 petits et jusqu'à 150 cotylédons rudimentaires se sont formés dans le placenta. Au 4ème mois de grossesse, la formation des structures principales du placenta se termine (Fig. 3-26). Les lacunes d'un placenta complètement formé contiennent environ 150 ml de sang maternel, qui est complètement remplacé 3 à 4 fois par minute. La surface totale des villosités atteint 14 m2, ce qui assure un haut niveau d'échange entre la femme enceinte et le fœtus.

caduque

La membrane déciduale (qui tombe) se forme dans tout l'endomètre. À la fin de la deuxième semaine, l'endomètre remplace complètement

Riz. 3-26. Placenta. Avec l'augmentation de l'âge gestationnel, les villosités deviennent plus ramifiées. Dans le placenta formé, il y a des accumulations de villosités - cotylédons. Une partie des villosités (fixation ou ancre) est plus étroitement liée au tissu maternel.

caduque, dans laquelle la base (caduque basale), capsulaire (caduque capsulaire) et pariétal (caduque pariétale) les pièces. La caduque entourant le chorion forme les parties basales et capsulaires (Fig. 3-27). Dans d'autres régions, la cavité utérine est tapissée de caduque pariétale. Les zones spongieuses (spongiformes) et compactes se distinguent dans la caduque.

♦ Partie basale la caduque fait partie du placenta (Fig. 3-27). Il sépare l'ovule du myomètre. Dans la couche spongieuse, il existe de nombreuses glandes qui persistent jusqu'au 6ème mois de grossesse.

♦ partie capsulaire. Au 18e jour de grossesse, la partie capsulaire se referme complètement sur l'œuf fœtal implanté et le sépare de la cavité

Riz. 3-27. Décidue de l'utérus et du placenta. La cavité utérine est bordée par la partie pariétale de la caduque. Ses parties capsulaire et basale recouvrent le chorion. La partie basale de la caduque, faisant face au chorion villeux, fait partie du placenta.

utérus. Au fur et à mesure que le fœtus se développe, la partie capsulaire fait saillie dans la cavité utérine et fusionne avec la partie pariétale à la 16e semaine.

♦ Partie murale. Jusqu'à la 15ème semaine de grossesse, la partie pariétale de la caduque s'épaissit du fait des zones compactes et spongieuses. Au moment de la fusion, les parties pariétale et capsulaire de la glande deviennent indiscernables. En fin de grossesse à terme, la partie pariétale de la caduque est représentée par plusieurs couches de cellules caduques.

♦ cellules déciduales. Les cellules lâches du tissu conjonctif autour des vaisseaux de la zone compacte sont fortement agrandies. Ce sont de jeunes cellules déciduales semblables aux fibroblastes. Au fur et à mesure de la différenciation, les cellules déciduales acquièrent une forme arrondie, leurs noyaux deviennent légers et les cellules adhèrent plus étroitement les unes aux autres. Les cellules décidues produisent de la prolactine et des prostaglandines.

chorion villeux

Les villosités tertiaires sont bien développées du côté faisant face au myomètre. Dans le chorion villeux, les capillaires sont proches de la membrane basale du trophoblaste et forment un réseau capillaire superficiel. Parmi les éléments cellulaires du stroma des villosités tertiaires figurent les macrophages - les cellules de Hofbauer. Du sommet des villosités vers le tissu décidual s'étendent des colonnes cellulaires (colonnes) constituées de cellules cytotrophoblastiques en contact avec la zone compacte superficielle de la caduque. Dans la zone de contact, une zone de nécrose de coagulation se forme (couche Nitabuh). De plus, les cellules cytotrophoblastiques pénètrent dans la zone spongieuse de l'endomètre, du myomètre et de la paroi des vaisseaux de l'utérus. La pénétration de cytotrophoblastes à la 6e semaine de grossesse dans la paroi des artères spiralées conduit à l'ouverture de leur lumière et à l'établissement de la circulation sanguine maternelle entre les villosités choriales. Les villosités, étroitement associées au tissu mère, sont appelées ancrage ou fixation.

Fonction du placenta

Les fonctions du placenta sont diverses. Il s'agit notamment des échanges métaboliques entre la mère et le fœtus, du transport des anticorps maternels, de la fonction endocrinienne (synthèse de l'HCG, de la progestérone, de la somatomammotropine chorionique, de la transferrine, de la prolactine), de la détoxification des métabolites.

Barrière placentaire

La barrière placentaire (sang maternel-sang fœtal) comprend: syncytiotrophoblaste → cytotrophoblaste → membrane basale du trophoblaste → tissu conjonctif des villosités → membrane basale dans la paroi capillaire fœtale - endothélium capillaire fœtal. Le chorion protège le fœtus de l'influence du système immunitaire de la mère.

Le tissu maternel, ou décidual, est situé entre l'embryon et l'utérus, il est nécessaire à l'implantation de l'œuf fœtal, au développement du fœtus et à la naissance d'un enfant en bonne santé.

Conception

Une cellule germinale femelle mature est capable de donner naissance à une nouvelle vie. L'œuf, entouré de millions de spermatozoïdes dans la trompe de Fallope, ne laisse entrer qu'un seul, se confond avec lui en un seul. Pendant les premières 24 heures, un œuf fécondé est le plus viable ; il peut résister à l'impact de facteurs environnementaux nocifs sans conséquences négatives. Cela est dû à la grande capacité de régénération.

Au 4-5ème jour à partir du moment de la fécondation, ce noyau, ayant parcouru un long chemin, pénètre dans la cavité utérine. À ce moment-là, l'œuf fécondé s'est déjà divisé plusieurs fois, a acquis de nouvelles capacités, des fonctions nécessaires.

L'œuf sécrète une enzyme spéciale capable de dissoudre l'endomètre - la membrane qui tapisse la cavité utérine. Une fois que l'œuf fécondé s'est choisi une place, y a dissous une partie de l'endomètre, s'est libéré une place pour vivre, il est introduit dans la cavité utérine. Cela continue pendant environ 2 jours. Le trou au-dessus du site d'implantation est envahi par la végétation, formant une sorte de toit pour sa maison. Puis le moment où le processus de fécondation se termine.

La muqueuse produit un secret nécessaire à la nutrition de l'embryon - la gelée royale.

Les premiers stades du développement fœtal sont caractérisés par l'apparition de trois membranes, le liquide amniotique, qui l'entourent, le protègent et le nourrissent.

Coquilles de l'œuf fœtal :

• laineux;

• l'eau.

Fonctions de la caduque

Au moment où l'œuf fœtal arrive, l'endomètre se transforme en une membrane déciduale qui fournit les conditions nécessaires à l'activité vitale de l'embryon. Le développement de l'œuf fœtal et la transformation de l'endomètre doivent se dérouler simultanément, sinon l'implantation ne se produira pas, la grossesse sera interrompue à un stade précoce.

La coquille tombante est la partie maternelle du placenta, ce qui explique ses fonctions :

1. Nutrition, car il contient du glycogène, des lipides, des mucopolysaccharides, des sels, des oligo-éléments, des enzymes, des immunoglobulines.

1. Protection, car il s'attaque à tous les micro-organismes pathogènes, toxines, substances nocives.

1. Développement, car une fois tous les nutriments épuisés, il commence à synthétiser lui-même les glucides, les graisses, les protéines et les hormones.

1. fonctions immunitaires et endocriniennes.

Violations possibles dans la structure de la coque

Il existe de nombreux programmes territoriaux et régionaux de suivi et de prise en charge des femmes enceintes, des femmes en travail et des nouveau-nés. L'exigence des programmes est l'étude du placenta, quel que soit l'âge gestationnel, la méthode par laquelle l'accouchement a été effectué. Le tissu décidual est examiné au grattage.

objectif cette étude est un:

• reconnaissance et prise en compte des facteurs de risque existants pour l'apparition de la maladie pendant la grossesse;

• prévention opportune des maladies néonatales;

• traitement, prévention des complications de la grossesse, de l'accouchement, de la période post-partum;

• évaluation de la qualité et de la rapidité de l'inscription au dispensaire des femmes enceintes ;

• identifier les causes de la mortalité infantile;

• divulgation des causes de mort fœtale in utero.

L'ensemble de l'examen est réalisé en urgence, en utilisant des méthodes de diagnostic différenciées. L'interprétation des résultats obtenus se fait en relation avec la mère et l'enfant.

Le tissu décidu peut présenter les modifications suivantes :

• hémorragie;

• nécrose;

• écart;

• inflammation;

• épaississant.

Toutes les informations reçues sont inscrites dans la documentation médicale de la femme et du nouveau-né, l'historique de la grossesse, de l'accouchement, de la maladie, des fiches ambulatoires, et sont prises en compte lors de l'inscription au dispensaire ambulatoire.

Nécrose

La nécrose est la mort du tissu local qui se développe au site de l'inflammation lorsque l'apport sanguin au tissu est interrompu et exposé aux micro-organismes et à leurs produits métaboliques. Dans ce cas, la fonction immunitaire, endocrinienne et sécrétoire de la membrane est perturbée, le tissu décidual commence à se désintégrer et est rejeté.

Hyalinose

L'hyalinose est un type de régénération et d'épaississement des tissus, dans lequel elle devient similaire au cartilage. La raison du développement de l'hyalinose du tissu décidual n'est pas encore entièrement comprise. Mais cela entraîne des saignements intenses, des naissances prématurées, des mortinaissances.

Inflammation

La violation de l'apport sanguin, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, l'œdème, la formation excessive de cellules de la zone altérée caractérisent l'inflammation. Un grand nombre de cellules sanguines se précipitent vers le site de l'inflammation, un tissu décidual apparaît avec une infiltration leucocytaire, qui a d'abord un caractère adaptatif. Mais avec la progression du processus, le tissu est saturé d'un grand nombre de leucocytes, du pus apparaît. Même après un traitement réussi du processus purulent, des adhérences se formeront inévitablement, ce qui peut conduire à l'infertilité. C'est à quel point le tissu décidual est dangereux avec l'inflammation.

Les raisons peuvent en être: endométrite, inflammation du liquide amniotique, lorsque l'infection se propage par contact. Accompagné d'hémorragies, pouvant conduire à un avortement pendant une période d'environ 3 mois de grossesse. L'endométrite décidue se manifeste par des blancs abondants dans les premiers mois après la conception. Avec la progression du processus, une fausse couche tardive, une augmentation, une involution prématurée de l'utérus se développent.

Hémorragie

Il y a du tissu décidual avec des hémorragies. Cela se développe dans le processus d'écoulement de sang à l'extérieur du vaisseau avec une perméabilité accrue de la paroi, sa fusion avec du pus ou sa destruction par un processus pathologique. Il est observé dans les avortements spontanés, le chorioncarcinome.

Écart

Parfois, il y a une rupture et il ne reste que des fragments de tissu décidual. La rupture prématurée des membranes entraîne une longue période anhydre, accompagnée d'un risque accru d'infection, de saignement. Il se développe avec des infections, des maladies du sang, du diabète, la présence d'un grand nombre d'avortements lors de grossesses précédentes.

La coquille peut augmenter de volume en présence d'inflammation, de dégénérescence, de menace d'avortement.

Causes des changements dans la caduque

• Pathologie génétique du fœtus.

• Processus inflammatoires de l'utérus.

• Troubles circulatoires.

• Infections.

• maladie hémolytique.

• le diabète sucré, les maladies cardiaques, les maladies du sang, la glande thyroïde, système nerveux.

Pour prévenir la menace d'interruption de grossesse, il faut qu'elle soit désirée. Nous devons préparer, anticiper, diriger mode de vie sain vie, pour exclure l'alcool et le tabagisme, pour guérir toutes les maladies somatiques et infectieuses-inflammatoires.

Avant de planifier une grossesse, il est nécessaire de faire des analyses de sang et d'urine (pour la coagulation du sang, les hormones), de connaître le groupe sanguin de la mère et de se faire examiner pour des infections cachées. Les deux parents subissent un examen du groupe sanguin, du facteur Rh et des infections latentes. La liste des tests sanguins nécessaires pour les infections comprend: la toxoplasmose, la rubéole, le cytomégalovirus, l'herpès.

En cas de grossesse, il est conseillé de s'inscrire le plus tôt possible à la clinique prénatale, de consulter régulièrement le médecin, de suivre toutes ses recommandations et de passer les tests requis à temps.

Introduction.

Le placenta fait référence à des organes temporaires dont les différentes fonctions physiologiques visent à maintenir un métabolisme fœto-maternel à part entière, comprenant non seulement l'apport de substances énergétiques au fœtus et l'excrétion de produits métaboliques, mais également à le protéger des effets nocifs de la mère et de l'environnement.

Le système mère - placenta - fœtus est un système fonctionnel unique qui se produit immédiatement après la conception. Ce système vise à maintenir des conditions optimales pour le développement de l'embryon, puis du fœtus dans l'organisme et est associé à des processus adaptatifs complexes et interdépendants. Le composant le plus important de ce système est le placenta, qui est un organe complexe dans la formation duquel participent des dérivés du trophoblaste et de l'embryoblaste, ainsi que du tissu décidual. La fonction du placenta vise avant tout à fournir des conditions suffisantes pour le déroulement physiologique de la grossesse et le développement normal du fœtus. Ces fonctions comprennent : respiratoire, nutritionnelle, excrétrice, protectrice, endocrinienne.

La grossesse est un état [physiologique] naturel du corps féminin et, dans le cas d'une norme clinique, se réalise comme un processus adaptatif typique. Pendant ce temps, il n'y a pas d'image spécifique caractérisant des groupes individuels de cellules placentaires, ce qui est le but de notre étude.

Le but de ce travail :Donner une caractéristique morphofonctionnelle des cellules déciduales du placenta au cours de la grossesse physiologique.

Objectifs de recherche:

1) Familiarisez-vous avec les caractéristiques anatomiques et histologiques de la partie maternelle du placenta.

2) Donner une description structurelle des cellules déciduales du placenta pendant la grossesse à terme.

3) Examiner la morphologie des cellules déciduales du placenta du 10e au 15e jour de gestation.

4) Dépensez analyse comparative cellules déciduales du placenta pendant la grossesse à terme et pendant la grossesse tubaire du 10 au 15e jour.

1. Structure et fonctions du placenta.

Placenta (placenta latin, "gâteau") - l'organe embryonnaire chez toutes les femelles

mammifères placentaires, certains marsupiaux, requins-marteaux et autres

poissons cartilagineux vivipares, ainsi qu'un certain nombre d'autres

groupes d'animaux, permettant le transfert de matériel entre

systèmes circulatoires du fœtus et de la mère.

Placenta humain - placenta discoïde, placenta de type hémochorial :

le sang maternel circule autour de fines villosités contenant

capillaires des fruits.

Les préparations de placenta sont activement utilisées en pharmacologie. Les cellules souches sont parfois obtenues à partir de sang de cordon,

stockées dans des hémabanques.

Les cellules souches pourraient théoriquement être utilisées plus tard

propriétaire pour le traitement de maladies graves telles que le diabète, les accidents vasculaires cérébraux,

l'autisme, les maladies neurologiques et hématologiques.

Le placenta se forme le plus souvent dans la membrane muqueuse de la paroi postérieure de l'utérus à partir de l'endomètre et du cytotrophoblaste.

Il y a deux faces du placenta : la fœtale, faisant face au fœtus, et la maternelle, adjacente à la paroi de l'utérus, qui est le reste de la partie basale de la caduque. La surface maternelle du placenta est de couleur brun foncé, divisée en 15 à 20 lobules - cotylédons, séparés les uns des autres par des septa placentaires. À partir des artères ombilicales, le sang fœtal pénètre dans les vaisseaux des villosités (capillaires fœtaux), le dioxyde de carbone du sang fœtal passe dans le sang maternel et l'oxygène du sang maternel passe dans les capillaires fœtaux. Le sang fœtal oxygéné des cotylédons s'accumule vers le centre du placenta et pénètre ensuite dans la veine ombilicale. Le sang maternel et fœtal ne se mélangent pas, il existe une barrière placentaire entre eux. Dans les caractéristiques structurelles et fonctionnelles du placenta, deux zones les plus opposées sont révélées - ce sont la centrale et la marginale.

La structure du placenta est finalement formée à la fin du premier trimestre, mais sa structure change à mesure que les besoins du fœtus en croissance changent. De la 22e à la 36e semaine de grossesse, une augmentation de la masse du placenta se produit et à la 36e semaine, il atteint sa pleine maturité fonctionnelle. Un placenta normal à la fin de la grossesse a un diamètre de 15 à 18 cm et une épaisseur de 2 à 4 cm.

Composants structurels du placenta (de l'utérus au fœtus - histologiquement):

1. Decidua - endomètre transformé (avec des cellules caduques,

riche en glycogène)

2. Rora fibrinoïde,

3. Trophoblaste recouvrant les lacunes et se développant dans les parois de la spirale

artères pour les empêcher de se contracter

4. Lacunes remplies de sang

5. Syncytiotrophoblaste (symplaste multinucléaire recouvrant

cytotrophoblaste),

6. Cytotrophoblaste (cellules individuelles formant le syncytium et

sécrétant des substances biologiquement actives)

7. Stroma (tissu conjonctif contenant des vaisseaux sanguins, cellules de Kashchenko-

Hofbauer - macrophages, fibroblastes, fibrocytes),

8. Amnios (sur le placenta synthétise plus de liquide amniotique,

extraplacentaire - adsorbe).

Entre le fœtus et la partie maternelle du placenta - basal

caduque - sont remplis de sang maternel

recoins. Cette partie du placenta est divisée par des cloisons déciduales en 15 à 20

espaces en forme de bol (cotylédons). Chaque cotylédon contient une branche principale constituée de vaisseaux sanguins ombilicaux fœtaux, qui se ramifient plus loin dans de nombreuses villosités choriales qui forment la surface du cotylédon. En raison de la barrière placentaire, le flux sanguin de la mère et du fœtus ne communique pas entre eux. L'échange de matériaux a lieu

assistée par diffusion, osmose ou transport actif. A partir de la 4ème semaine

grossesse, lorsque le cœur du bébé commence à battre, le fœtus reçoit

l'oxygène et les nutriments à travers le placenta. Jusqu'à 12 semaines

grossesse, cette formation n'a pas de structure claire, jusqu'à 6 semaines -

situé autour de l'œuf fœtal entier et s'appelle le chorion,

"placentation" a lieu dans 10-12 semaines.

Tissu décidual du placenta.

L'attachement du blastocyste à l'utérus provoque de graves changements dans le stroma sous-jacent : gonflement accru, vascularisation (nouvelle formation de vaisseaux sanguins) et accumulation de nutriments dans les cellules du stroma. Ce tissu résultant est appelé la caduque ou la muqueuse utérine.

Sous l'influence de la progestérone, l'endomètre se transforme en un tissu préparé pour l'implantation de l'embryon et assurant son activité vitale. Le processus de transformation de l'endomètre est appelé décidualisation et l'endomètre transformé lui-même est appelé tissu décidual.

Au cours du processus de décidualisation des fibroblastes, le noyau s'arrondit, la taille du réticulum endoplasmique rugueux et de l'appareil de Golgi augmente et des dépôts de glycogène se forment. Parallèlement, la matrice extracellulaire change également et, au cours de ces changements, à la fin de la phase de sécrétion, une couche de mailles de fines fibres composées de laminine, de collagène et de fibronectine se forme autour des cellules déciduales. Au 27e jour du cycle menstruel, la plupart des fibroblastes stromaux se transforment en cellules déciduales et une couche dense de tissu décidual se forme. Dans la caduque, les prostaglandines avec La couche fonctionnelle est divisée en spongieuse (spongieuse) et compacte.

Figure 1. Tissu décidual. 1 - couche musculaire, 2 - couche basale de la membrane muqueuse, 3 - couche spongieuse, 4 - couche compacte.

La couche compacte est principalement constituée de cellules stromales arrondies: cellules déciduales, entre lesquelles passent les canaux excréteurs des glandes. La zone spongieuse a une structure lâche, constituée principalement de glandes. Les cellules déciduales rares sont séparées par des fibres argyrophiles et une masse oxyphile homogène. Nombreux vaisseaux sanguins dilatés. L'épaisseur de la couche commune atteint 8 mm.

Le tissu décidu et les produits de sa sécrétion créent un environnement favorable à l'implantation d'un ovule fécondé et au développement de la grossesse, assurant la création de conditions optimales pour l'introduction du trophoblaste et le blocage de son rejet. Expansion du système vasculaire, nutrition de l'embryon, fonction endocrinienne (sécrétion de prolactine) et formation d'une zone de détachement lors de l'accouchement.

Les violations qui se produisent dans le tissu décidual peuvent être une impulsion pour le lancement prématuré d'un programme de destruction et peuvent déclencher le développement d'un avortement.

Il existe des fonctions du placenta telles que:

Échange de gaz.

L'oxygène du sang de la mère pénètre dans le sang du fœtus selon des lois simples.

diffusion, le dioxyde de carbone est transporté en sens inverse.

Apport de nutriments.

Par le placenta, le fœtus reçoit des nutriments,

produits métaboliques, quelle est la fonction excrétrice du placenta.

Hormonale.

Le placenta joue le rôle d'une glande endocrine : la gonadotrophine chorionique s'y forme, qui maintient l'activité fonctionnelle du placenta et stimule la production de grandes quantités de progestérone par le corps jaune ; le lactogène placentaire, qui joue un rôle important dans la maturation et le développement des glandes mammaires pendant la grossesse et dans leur préparation à la lactation ; la prolactine responsable de la lactation ; la progestérone, qui stimule la croissance de l'endomètre et empêche la libération de nouveaux ovules ; oestrogène,

qui provoquent une hypertrophie de l'endomètre. De plus, le placenta est capable de sécréter de la testostérone, de la sérotonine, de la relaxine et d'autres hormones.

Protecteur.

Le placenta a des propriétés immunitaires - il transmet les anticorps de la mère au fœtus, offrant ainsi une protection immunologique. Une partie des anticorps traverse le placenta, protégeant le fœtus. Le placenta joue un rôle dans la régulation et le développement du système immunitaire de la mère et du fœtus. En même temps, il empêche l'émergence d'un conflit immunitaire entre les organismes de la mère et de l'enfant - les cellules immunitaires de la mère, reconnaissant un objet étranger, pourraient provoquer le rejet du fœtus. Cependant, le placenta ne protège pas le fœtus de certains médicaments, drogues, alcool, nicotine et virus.

En ce qui concerne le traitement, on peut dire que la médecine moderne n'est pas en

capable de guérir complètement la prééclampsie, mais dans la plupart des cas

le contrôle de cet état est possible. Traitement opportun et correct

contribue à la prévention des formes sévères de gestose. Auto-traitement

est inacceptable, car sans traitement individuel professionnel, la prééclampsie peut s'aggraver, ce qui entraînera une aggravation de l'état au fur et à mesure

femme enceinte et fœtus.

La nécrose tissulaire est une forme pathologique de mort cellulaire entraînant la mort de certains organes et tissus d'un organisme vivant. En raison du fait que les symptômes externes du développement de la nécrose aux premiers stades sont souvent absents, le diagnostic est très difficile. L'émergence et la propagation de processus nécrotiques sont possibles en violation de l'état général du corps, qui survient à la suite d'une infection aiguë ou chronique, d'une intoxication, d'un épuisement, d'un manque de vitamines, d'une faiblesse cardiaque.

Cela se produit également à la suite d'une exposition au froid et à des températures élevées, de troubles métaboliques et de modifications de la composition du sang. La présence de micro-organismes et l'effet néfaste de leurs toxines dans la zone à circulation sanguine altérée entraînent le développement rapide et l'augmentation de la propagation de la nécrose tissulaire. Pour s'assurer que la détection des processus pathologiques n'est pas trop tardive, il est important, au moindre soupçon, de procéder à une anamnèse détaillée et à un examen physique approfondi.

Tissu décidual avec nécrose

Le tissu décidual remplit des fonctions immunitaires et endocriniennes, la nutrition de l'embryon et la formation d'une zone de détachement lors de l'accouchement, l'expansion du réseau vasculaire et l'augmentation de l'apport sanguin. Un environnement favorable à l'implantation d'un ovule fécondé et au développement de la grossesse est créé grâce aux produits de sécrétion du tissu décidual, et toute perturbation qui s'y produit peut servir de démarrage prématuré du programme de sa destruction.

Avec la nécrose du tissu décidual, la présence dans la cavité utérine d'une petite quantité de liquide "ichoreux" hémorragique est caractéristique. À la suite de modifications du tissu décidual, la circulation sanguine est perturbée, ce qui entraîne des modifications irréversibles qui provoquent la décomposition et le rejet du tissu décidual et du fœtus.

Nécrose des tissus dentaires

La nécrose des tissus dentaires est une pathologie complexe qui se propage assez rapidement et que l'on retrouve maintenant souvent dans la pratique des dentistes. On pense que les causes de la maladie sont associées à une violation de l'activité des glandes endocrines, des maladies du système nerveux central, une intoxication chronique du corps ou des troubles héréditaires du développement des dents.

Les signes de nécrose dentaire sont la perte d'éclat de l'émail et l'apparition de taches crayeuses. Au fil du temps, ils augmentent, l'émail devient rugueux, puis il disparaît complètement, la dentine est exposée et les limites du défaut deviennent instables, la surface des tissus nécrotiques augmente. Les restes de l'émail se détachent, la sensibilité aux irritants existants augmente.

L'une des formes les plus courantes de nécrose dentaire est la nécrose chimique ou acide. Affecte l'émail des dents et la dentine avec l'utilisation régulière de produits, l'utilisation de produits pharmaceutiques contenant des acides. De telles conséquences sont causées par l'impact de composants chimiques sur l'émail des dents de personnes travaillant dans des industries associées à une présence constante dans une pièce où se forme une forte concentration d'accumulation de vapeurs chimiques aux propriétés organiques et inorganiques.

Habituellement, la nécrose de la cavité buccale d'une personne malade affecte environ la moitié des dents, entraînant une gêne et des douleurs lors de l'alimentation, du brossage des dents et des changements de température. La pathologie la plus difficile à traiter est assez difficile à diagnostiquer, il est facile de la confondre avec une érosion dentaire ordinaire ou un défaut en forme de coin. Presque toutes les maladies dentaires qui précèdent la nécrose présentent les mêmes symptômes - la formation de taches de vieillesse dans la région du cou de la dent.

Seul un spécialiste expérimenté peut poser un diagnostic correct, l'auto-traitement sous forme de lotions et de rinçages ne peut qu'aggraver la situation. La nécrose dentaire se traduit par la formation d'une carie. Le traitement commence par un cours de reminéralisation, puis la cavité est scellée, la dent est traitée avec du vernis, qui comprend du fluor.

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Nécrose gingivale

Des gencives désagréables et saignantes, des dents mobiles, la preuve du développement d'une maladie grave, dont le traitement est l'un des processus les plus difficiles et les plus longs de la dentisterie. La gingivite chronique sous forme avancée peut entraîner une gingivite ulcéreuse, puis le développement de la maladie entraîne une nécrose gingivale. Il s'agit d'un processus irréversible qui exclut la régénération cellulaire.

La prévention des dents avec l'utilisation de pâtes spéciales, un traitement compétent et rapide des gencives aux premiers stades de la parodontite et de la maladie parodontale sont la clé du maintien des dents en bon état. Le stade avancé de la nécrose se termine souvent par une perte de la fonction masticatoire.

nécrose tissulaire après chirurgie

Avec toute blessure, y compris celle opératoire, l'infection peut provoquer une nécrose des tissus et des organes. Une petite ou, par exemple, une thrombophlébite des veines avec une péritonite purulente après une intervention chirurgicale sur l'estomac ou les intestins peut également s'accompagner d'une nécrose.

L'exécution négligente de l'opération et le traumatisme le plus minime lors de la couture des tissus à sa fin, la compression des tissus pendant le bandage entraînent une circulation sanguine altérée, et le non-respect des règles d'asepsie augmente le risque d'infection et le développement de nécrose.

Rapide, pourrait-on dire, le développement instantané de la nécrose est caractéristique des cellules cérébrales et des organes parenchymateux. La maladie progresse plus lentement, affectant les muscles, la peau et les intestins. Le processus de nécrose le plus long se produit dans les os, le cartilage, les ligaments et les tendons.

Traitement de la nécrose tissulaire

Le traitement de la nécrose n'est possible qu'en milieu hospitalier. La nécrose sèche est éliminée par des méthodes qui empêchent leur propagation. La peau est traitée avec des antiseptiques, des bandages sont appliqués avec de l'alcool éthylique, de l'acide borique et de la chlorhexidine. Les foyers sont séchés avec une solution à 5% de permanganate de potassium ou une solution alcoolique de vert brillant.

Les tissus non viables sont excisés après la formation d'une ligne de démarcation. Avec la nécrose sèche, si possible, une restauration chirurgicale de la circulation sanguine et un traitement conservateur sont effectués, une antibiothérapie est prescrite. La nécrose humide se caractérise par le développement d'une infection et d'une intoxication générale, le traitement doit donc être intensif et efficace.

Dans les premiers stades, ils essaient d'amener les zones touchées à un état de nécrose sèche, laver la plaie avec une solution à 3% de peroxyde d'hydrogène, ouvrir les "stries" et les "poches" résultantes, appliquer la méthode de drainage, appliquer des bandages avec solutions antiseptiques. Si cela ne donne pas de résultats, des parties du corps sont retirées dans les tissus sains. Nécessairement dans le traitement général comprend l'antibiothérapie, la désintoxication et la thérapie vasculaire.

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE ET DU POST-PARTUM

Blastogenèse

La blastogenèse comprend le stade d'un blastocyste libre (4-5 jours), le processus d'implantation (6-12 jours). Au 6ème jour, le blastocyste "trouve" l'endroit optimal pour la fixation - le plus souvent la paroi postérieure du segment supérieur de l'utérus, où un vaisseau sanguin passe nécessairement près de la surface de l'endomètre.

Dans le développement du placenta, on distingue les villosités primaires - les cordons des cellules cytotrophoblastiques. À la fin de la 2e semaine de grossesse (12-13 jours), le tissu conjonctif se développe dans les villosités primaires du côté du chorion - des villosités secondaires (mésenchymateuses) se forment. L'épithélium des villosités est formé par le trophoblaste, constitué de deux couches de cellules : une couche de cellules de Langhans (interne) et une couche de syncytium (externe).

De 20 à 22 jours, la vascularisation des villosités commence, qui se termine à la 8e semaine de développement intra-utérin. Ces villosités sont tertiaires (embryonnaires).

Stroma des villosités secondaires peut consister uniquement en un mince réseau de fibres de réticuline et de cellules de processus, ou de fibres de réticuline et de collagène avec des fibroblastes.

Stroma des villosités répertoriées dans premières dates la grossesse est représentée par des fibres de collagène avec des fibroblastes, des histiocytes et des macrophages (cellules de Kashchenko-Hofbaur). Selon la structure des villosités qui composent les grattages lors d'avortements spontanés (fausses couches spontanées), vous pouvez établir :

1. Le degré de maturité selon le terme de gestation.

2. Précisez l'heureceuxdommages natals.

Au 28e jour (4 semaines), des érythrocytes nucléaires apparaissent à l'intérieur des capillaires primitifs - cela indique qu'un embryon s'est formé dans la vessie fœtale et que le flux sanguin a été rétabli dans le système placenta-embryon.

Dans les 6 semaines parmi les érythroblastes, les premiers érythrocytes typiques apparaissent, à 8 semaines, ils deviennent égaux et à 9-10 semaines, les érythroblastes disparaissent. Cette période s'appelle la transition des villosités embryonnaires aux villosités immatures intermédiaires.

Si les villosités du grattage ont une structure mésenchymateuse, le développement de la grossesse s'est arrêté 20 à 21 jours (cela se produit plus souvent avec un sac embryonnaire vide). Si les vaisseaux des villosités ne sont remplis que d'érythroblastes, la mort de l'embryon s'est produite avant 6 semaines de gestation (il s'agit le plus souvent d'embryons anormaux) - il est nécessaire d'exclure une infection ou de procéder à un examen génétique.

Dans les villosités du placenta mature pendant la grossesse à terme, la couverture épithéliale n'est représentée que par le syncytiotrophoblaste (une rangée de cellules), les plus petites villosités qui sont en contact avec la caduque sont dites terminales.

La caduque (chute) est la partie de l'endomètre située entre le chorion et le myomètre. Pour le fœtus, la caduque est une couche nourricière et protectrice.

Le tissu décidual est construit à partir de cellules déciduales, qui sont formées à partir de cellules de stroma endométrial sous l'influence de la progestérone. corps jaune grossesse pendant la période où l'œuf fécondé se déplace dans le tube pendant une semaine, et se prépare ainsi à la nidation de l'œuf. Les cellules déciduelles sont de grandes cellules légères contenant du glycogène et des lipides.

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE

1. Avortements spontanés (fausses couches spontanées)

2. Grossesse extra-utérine

3. maladie trophoblastique

1. taupe hydatiforme

2. choriocarcinome

Les causes des avortements spontanés sont diverses : mutations chromosomiques et génétiques, facteurs immunologiques, troubles endocriniens ; infections; maladies extragénitales de la mère. Le matériel obtenu par curetage de la cavité utérine après un avortement spontané peut être représenté par :

1. oeuf fécondé(rarement)

2. villosités choriales

3. tissu décidual.

Les villosités choriales, selon le moment de la gestation, ont une structure différente.

Avec un examen microscopique, dans le tissu décidual du grattage de la cavité utérine, des foyers de nécrose avec infiltration par des leucocytes, des foyers d'hémorragies sont visibles, il peut y avoir des caillots sanguins dans les vaisseaux de la caduque.

Si le grattage ne révèle que du tissu décidual sans villosités choriales, le diagnostic est grossesse utérine ne peut être confirmé.

Une grossesse extra-utérine (ectopique) est une grossesse lorsque l'ovule fœtal est situé à l'extérieur de la cavité utérine.

Un ovule fécondé ne pénètre pas dans la cavité utérine et s'implante dans des endroits (dans le lit) qui ne sont pas adaptés au développement de la grossesse (trompe, ovaire, col de l'utérus, péritoine).

C parmi les raisons grossesse extra-utérine il existe des maladies inflammatoires des appendices utérins avec adhérences et rétrécissement de la lumière des trompes de Fallope, hypoplasie du corps jaune de l'ovaire, malformations de l'utérus.

Morphologie de la grossesse tubaire. Oviducte(généralement dans l'ampoule) dilaté ; dans le tube, vous pouvez voir l'œuf fœtal et les caillots sanguins.

Avec un examen histologique, les villosités choriales sont déterminées. Dans la membrane muqueuse du tube, une réaction déciduale est visible, des cellules trophoblastiques extravilleuses et un fibrinoïde peuvent être vus.

Une grossesse extra-utérine est généralement interrompue avant 5 à 6 semaines et s'accompagne souvent d'une hémorragie interne potentiellement mortelle. L'interruption d'une grossesse tubaire peut se produire de deux façons :

1. Rupture de la trompe avec libération de l'œuf fœtal dans cavité abdominale, alors qu'il y a une douleur aiguë dans l'abdomen, des vertiges, une chute de la pression artérielle, un collapsus.

2. Avortement tubaire, qui peut être complet ou non. Avec un avortement tubaire complet, l'œuf fœtal exfolie de la paroi du tube et est expulsé à travers la partie ampullaire dans la cavité abdominale. Avec un avortement tubaire incomplet, le fœtus avec le placenta et les caillots sanguins restent dans la lumière du tube.

En plus de l'ectopie tubaire, il arrive grossesse abdominale primaire lorsque l'œuf n'est pas entré dans le tube, mais a été implanté dans le péritoine, et grossesse abdominale secondaire, survenant après l'interruption des trompes. L'issue d'une telle grossesse est grave - des saignements mortels peuvent survenir et le fœtus meurt. Des cas sont décrits lorsque la grossesse a été interrompue, le saignement n'a pas provoqué de catastrophe et le fœtus mort s'est calcifié (lithopédion).

Dans le diagnostic des grossesses extra-utérines grande importance avoir une définition du niveau de gonadotrophine chorionique, échographie et laparoscopie.

maladie trophoblastique.

Comprend plusieurs maladies:

- cloques,

- chorioncarcinome,

- tumeur trophoblastique du lit placentaire.

La source de ces maladies sont les tissus du placenta.

1. La dérive vésiculaire est simple et invasive - caractérisée par une augmentation de la taille des villosités, qui prennent la forme de bulles remplies d'un liquide clair. D'une simple dérive hydatiforme, la cavité utérine est élargie et contient des villosités vésiculaires dont l'accumulation ressemble à une grappe de raisin. Les bulles peuvent être librement situées dans la cavité utérine et se détacher du vagin. Dans la taupe hydatiforme invasive, les villosités vésiculaires se développent dans le myomètre ou se développent dans tout le tissu utérin, se propageant aux organes adjacents. Des villosités oedémateuses microscopiquement invasives peuvent être trouvées à la fois dans le myomètre et dans les vaisseaux. Dans ces cas, il peut y avoir MTS dans les poumons et le vagin. Ces métastases, lorsque la tumeur principale est enlevée, disparaissent d'elles-mêmes ou avec un traitement hormonal.

Distinguer selon la localisation môle hydatiforme complète lorsque tout le placenta est affecté - le fœtus est absent et taupe hydatiforme partielle- les villosités en forme de bulles sont réparties dans des parties distinctes du placenta normal. Le fœtus est présent, mais il meurt tôt.

Cliniquement, la dérive hydatiforme se manifeste par des saignements au premier trimestre avec ou sans libération de villosités vésiculaires. Dans le sang d'une femme enceinte, un taux élevé de gonadotrophine chorionique est déterminé.

H i s t o g i c h e s

1. Des villosités fortement œdémateuses sont visibles, souvent avec la formation de cavités au centre des villosités, les soi-disant citernes remplies de liquide.

2. Les villosités sont dépourvues de vaisseaux sanguins.

3. Une prolifération de trophoblastes est observée. Avec une simple taupe hydatiforme, la prolifération des trophoblastes est faiblement exprimée. foyers de prolifération les cellules de Langhans sont principalement représentées par des brins ou des saillies à la surface des villosités. Avec la taupe invasive, des couches ou des champs de trophoblastes en prolifération, principalement des cellules syncytiales, sont visibles. D'après le grattage, on ne peut que soupçonner la possibilité d'une invasion.

Le choriocarcinome (chorioépithéliome) est une tumeur maligne qui se développe à partir de l'épithélium trophoblastique.

Le carcinome chorionique se développe après la grossesse :

· Ordinaire,

· ectopique

· qui a procédé à une taupe hydatiforme.

Le carcinome chorionique peut se développer immédiatement après la grossesse, après quelques semaines et même après 15 à 20 ans.

La toute première manifestation clinique est saignement. Le carcinome chorionique est une tumeur hormonalement active, puisque le trophoblaste sécrète la gonadotrophine chorionique. À cet égard, il y a une augmentation de l'utérus et un épaississement de l'endomètre avec une réaction déciduale prononcée.

Macroscopiquement, le carcinome chorionique a l'apparence d'un blanc jaunâtre juteux ou panaché nœud spongieux sur une large base.

M i k r o c o p i c h e s

1. Une tumeur est constituée de cellules cytotrophoblaste et cellules géantes polymorphes synciotrophoblaste..

2. L'atypisme est exprimé dans les cellules, en particulier dans les cellules cytotrophoblastiques.

3. Il n'y a pas de villosités et de vaisseaux dans la tumeur.

4. La tumeur se caractérise par la présence de nécrose et d'hémorragie.

5. La tumeur se développe très rapidement, se nourrit du sang environnant de la mère et donne rapidement des métastases hématogènes aux poumons, au foie, au vagin, au cerveau et aux reins.

Tumeur trophoblastique du lit placentaire.

Cette tumeur se forme après une grossesse normale ou une taupe hydatiforme.

Macroscopiquement, l'utérus est élargi, des masses blanc-jaune ou brunes sont visibles dans le lit placentaire, bombées dans la cavité sous forme de polypes.

Au microscope, cette tumeur est constituée de cellules trophoblastiques mononucléaires et de cellules multinucléaires du lit placentaire. Les cellules tumorales forment des îlots ou des brins qui pénètrent dans le myomètre. Les hémorragies et la nécrose sont absentes. Les cellules sécrètent de la gonadotrophine chorionique, mais en petites quantités, contrairement au carcinome chorionique. L'évolution du traitement hormonal et chirurgical est favorable.