Komplementárnosť. Komplementárne (complementum - prostriedky doplnenia) sú vzájomne sa dopĺňajúce gény, kedy na vytvorenie znaku je potrebná prítomnosť viacerých nealelických (spravidla dominantných) génov. Tento typ dedičstva je v prírode rozšírený.

Pre človeka je charakteristická komplementárna interakcia nealelických génov, napríklad proces formovania pohlavia. Určenie pohlavia u človeka nastáva v čase oplodnenia, ak je vajíčko oplodnené spermiou s chromozómom X, rodia sa dievčatá, ak s Y, rodia sa chlapci. Zistilo sa, že chromozóm Y určuje diferenciáciu pohlavných žliaz podľa mužského typu syntetizujúceho hormón testosterón a nie vždy je schopný zabezpečiť vývoj mužského organizmu. Na to je potrebný proteín – receptor, ktorý je syntetizovaný špeciálnym génom prítomným na inom chromozóme. Tento gén môže zmutovať a jedinec s karyotypom XY potom vyzerá ako žena. Títo ľudia nemôžu mať potomkov, tk. gonády - semenníky - sú nedostatočne vyvinuté a často nasleduje formovanie tela ženský typ, ale maternica a vagína sú nedostatočne vyvinuté. Toto je Morrisov syndróm alebo feminizácia semenníkov.

Typickým príkladom komplementárnosti je rozvoj sluchu u ľudí. Pre normálny sluch musí ľudský genotyp obsahovať dominantné gény z rôznych alelických párov – D a E, kde D je zodpovedný za normálny vývoj slimáka a gén E je zodpovedný za vývoj sluchového nervu. U recesívnych homozygotov (dd) bude slimák nedostatočne vyvinutý a s jeho genotypom bude nedostatočne vyvinutý sluchový nerv. Ľudia s genotypmi DDEE, DDEE, DDEE, DDEE budú mať normálny sluch, zatiaľ čo ľudia s genotypmi DDEE, DDEE, DDEE, DDEE nebudú mať sluch.

epistáza- ide o interakciu nealelických génov, opačnú ako komplementárna. Existuje epistatický gén alebo inhibičný gén, ktorý potláča pôsobenie dominantných aj recesívnych nealelických génov. Rozlišujte medzi dominantnou a recesívnou epistázou.

Dominantnú epistázu možno pozorovať pri dedičnosti farby peria u kurčiat.

C - syntéza pigmentu v perí.

c - nedostatok pigmentu v perí.

J je epistatický gén, ktorý potláča pôsobenie génu C.

j - nepotláča pôsobenie génu C.

Príkladom recesívnej epistázy u ľudí je „fenomén Bombaja“ pri dedení krvných skupín. Je opísaná u ženy, ktorá dostala alelu J B (tretia krvná skupina) od svojej matky a fenotypovo má žena prvú krvnú skupinu. Zistilo sa, že aktivitu alely J B potláča vzácna recesívna alela génu x, ktorá v homozygotnom stave pôsobí epistaticky (I B I B xx).

Polymerizmus- ide o jav, pri ktorom niekoľko dominantných nealelických génov určuje (určuje) jeden znak. Stupeň prejavu znaku závisí od počtu dominantných génov v genotype. Čím je ich viac, tým je znamienko výraznejšie.

Podľa typu polyméru sa farba kože u človeka dedí.

S 1 S 2 - tmavá pokožka.

s 1 s 2 - svetlá pokožka.

Rovnakým spôsobom sa u ľudí a zvierat dedí mnoho kvantitatívnych a kvalitatívnych vlastností: výška, telesná hmotnosť, veľkosť krvný tlak atď.

Prejav polygénnych znakov do značnej miery závisí aj od podmienok životné prostredie. Človek môže mať predispozíciu k rôznym chorobám: hypertenzia, obezita, diabetes mellitus, schizofrénia atď. Tieto príznaky sa za priaznivých podmienok prostredia nemusia objaviť alebo byť mierne výrazné. To odlišuje polygénne zdedené vlastnosti od monogénnych. Zmenou podmienok prostredia a prijímaním preventívnych opatrení je možné výrazne znížiť frekvenciu a závažnosť niektorých multifaktoriálnych ochorení.

Pleiotropné pôsobenie génu- Ide o určenie niekoľkých znakov jedným génom. Viacnásobné pôsobenie génu je spôsobené syntézou rôznych polypeptidových reťazcov proteínu, ktoré ovplyvňujú vývoj niekoľkých nesúvisiacich znakov a vlastností organizmu. Tento jav prvýkrát objavil Mendel u rastlín s fialovými kvetmi, ktoré mali vždy červenú farbu na báze listovej stopky a obal semena bol hnedý. Tieto tri vlastnosti sú určené pôsobením jedného génu.

Pleiotropný účinok génu možno pozorovať aj u oviec Karakul.

A je sivá.

a - čierna farba.

AA - sivá farba + anomália v štruktúre žalúdka (absencia jazvy), čiže jedinci homozygotní pre dominantný gén po narodení zomierajú.

U ľudí sa pleiotropný účinok génu pozoruje, keď je choroba zdedená - Marfanov syndróm. V tomto prípade je jeden gén zodpovedný za dedičnosť niekoľkých znakov: subluxácia očnej šošovky, anomálie v kardiovaskulárnom systéme, "pavúčie prsty".

Samostatná práca

Teraz prejdime k problému interakcie nealelických génov. Ak je vývoj vlastnosti riadený viac ako jedným párom génov, znamená to, že je pod polygénnou kontrolou. Bolo stanovených niekoľko hlavných typov génovej interakcie: komplementarita, epistáza, polymerizácia a pleiotropia.

Prvý prípad nealelickej interakcie popísali ako príklad odchýlky od Mendelových zákonov anglickí vedci W. Betson a R. Pennet v roku 1904 pri štúdiu dedičnosti tvaru hrebeňa u kurčiat. Rôzne plemená kurčiat sa vyznačujú rôznymi tvarmi hrebeňov. Wyandotky majú nízky, pravidelný, papilou pokrytý hrebeň, známy ako „ružový“. Brahms a niektoré bojové kurčatá majú úzky a vysoký hrebeň s tromi pozdĺžnymi vyvýšeniami - „v tvare hrášku“. Leghorns majú jednoduchý alebo listový hrebeň, ktorý pozostáva z jednej vertikálnej dosky. Hybridologická analýza ukázala, že jednoduchý hrebeň sa vo vzťahu k ruži a hrachu správa ako úplne recesívny znak. Rozdelenie v F 2 zodpovedá vzorcu 3: 1. Pri krížení rás s hrebeňom v tvare ruže a hrášku sa úplne vyvinú hybridy prvej generácie nový formulár hrebeň pripomínajúci polovicu jadra vlašského orecha, v súvislosti s ktorým sa hrebeň nazýval „orechový“. Pri analýze druhej generácie sa zistilo, že pomer rôznych foriem hrebeňa v F 2 zodpovedá vzorcu 9: 3: 3: 1, čo naznačuje dihybridný charakter kríženia. Na vysvetlenie mechanizmu dedičnosti tohto znaku bola vyvinutá schéma kríženia.

Na určovaní tvaru hrebeňa u kurčiat sa podieľajú dva nealelické gény. Dominantný gén R riadi vývoj ružového hrebeňa a dominantný gén P riadi vývoj pisiformy. Kombinácia recesívnych alel týchto rrpp génov spôsobuje vývoj jednoduchého hrebeňa. Orechový hrebeň sa vyvíja, keď sú v genotype prítomné oba dominantné gény.

Dedičnosť tvaru hrebeňa u kurčiat možno pripísať komplementárnej interakcii nealelických génov. Komplementárne alebo dodatočné sú gény, ktoré, keď sa skombinujú v genotype v homo- alebo heterozygotnom stave, určujú vývoj nového znaku. Pôsobenie každého z génov jednotlivo reprodukuje črtu jedného z rodičov.

Schéma ilustrujúca interakciu nealelických génov,
určenie tvaru hrebeňa u kurčiat

Dedičnosť génov, ktoré určujú tvar hrebeňa u kurčiat, dokonale zapadá do schémy dihybridného kríženia, pretože sa počas distribúcie správajú nezávisle. Rozdiel od bežného dihybridného kríženia sa prejavuje iba na úrovni fenotypu a scvrkáva sa na nasledovné:

1. F1 hybridy nie sú podobné ani jednému z rodičov a majú novú vlastnosť;
2. V F 2 sa objavujú dve nové fenotypové triedy, ktoré sú výsledkom interakcie buď dominantných (orechovitý hrebeň) alebo recesívnych (jednoduchý hrebeň) alel dvoch nezávislých génov.

Mechanizmus komplementárna interakcia podrobne študoval na príklade dedičnosti farby očí u Drosophila. Červená farba očí u muchy divokého typu je určená súčasnou syntézou dvoch pigmentov, hnedého a jasne červeného, ​​z ktorých každý je riadený dominantným génom. Mutácie ovplyvňujúce štruktúru týchto génov blokujú syntézu buď jedného alebo druhého pigmentu. Áno, recesívna mutácia. hnedá(gén sa nachádza na 2. chromozóme) blokuje syntézu jasne červeného pigmentu, a preto majú homozygoti pre túto mutáciu hnedé oči. recesívna mutácia šarlátový(gén sa nachádza na 3. chromozóme) narúša syntézu hnedého pigmentu, a preto homozygoti stst mať jasne červené oči. Pri súčasnej prítomnosti oboch mutantných génov v homozygotnom stave v genotype sa nevytvárajú oba pigmenty a oči múch sú biele.

V opísaných príkladoch komplementárnej interakcie nealelických génov vzorec štiepenia fenotypu v F 2 zodpovedá pomeru 9 : 3 : 3 : 1. Takéto štiepenie sa pozoruje, ak interagujúce gény jednotlivo majú nerovnaký fenotypový prejav a nezhoduje sa s fenotyp homozygotného recesívneho. Ak táto podmienka nie je splnená, v F 2 prebiehajú iné pomery fenotypov.

Napríklad, keď sa skrížia dve odrody kučeravej tekvice s guľovitým plodom, hybridy prvej generácie majú novú vlastnosť - ploché alebo diskovité plody. Pri vzájomnom krížení hybridov v F 2 sa pozoruje štiepenie v pomere 9 diskovitých: 6 sférických: 1 predĺžených.

Analýza schémy ukazuje, že na určovaní tvaru plodu sa podieľajú dva nealelické gény s rovnakým fenotypovým prejavom (sférický tvar). Interakcia dominantných alel týchto génov dáva tvar disku, interakcia recesívnych alel - predĺžená.

Ďalším príkladom komplementárnej interakcie je dedičnosť farby srsti u myší. Divoké sivé sfarbenie je určené interakciou dvoch dominantných génov. Gene ALE zodpovedný za prítomnosť pigmentu a génu AT pre jeho nerovnomerné rozloženie. Ak je v genotype prítomný len gén ALE (A-bb), potom sú myši jednotne sfarbené na čierno. Ak je prítomný len gén AT (aaB-), potom sa pigment nevytvorí a myši nie sú zafarbené, rovnako ako homozygotné recesívne aabb. Toto pôsobenie génov vedie k tomu, že v F 2 rozdelenie podľa fenotypu zodpovedá vzorcu 9: 3: 4.

F2

	AB	Ab	aB	ab
AB	AABB ser.	AABb ser.	AaBB ser.	AaBb ser.
Ab	AABb ser.	AAbb čierna	AaBb ser.	Aabb čierna
aB	AaBB ser.	AaBb ser.	aaBB biely	aaBb biely
ab	AaBb ser.	Aabb čierna	aaBb biely	aabb biely

F 2: 9 Ser. : 3 čierna : 4 Bel.

Doplnková interakcia bola opísaná aj pri dedení farby kvetov v sladkom hrášku. Väčšina odrôd tejto rastliny má fialové kvety s fialovými krídlami, ktoré sú charakteristické pre divokú sicílsku rasu, existujú však aj odrody s bielou farbou. Krížením rastlín s fialovými kvetmi s rastlinami s bielymi kvetmi Betsson a Pennet zistili, že fialová farba kvetov úplne dominuje bielej a v F 2 je pomer 3: 1. Ale v jednom prípade z kríženia dvoch bielych rastlín, boli získané potomstvo, pozostávajúce len z rastlín s farebnými kvetmi. Pri samoopelení rastlín F 1 boli získané potomstvo, pozostávajúce z dvoch fenotypových tried: s farebnými a nefarbenými kvetmi v pomere 9/16: 7/16.

Získané výsledky sú vysvetlené komplementárnou interakciou dvoch párov nealelických génov, ktorých dominantné alely ( S a R) jednotlivo nie sú schopné zabezpečiť vývoj fialovej farby, ako aj ich recesívne alely ( ssrr). Sfarbenie sa objaví iba vtedy, ak sú v genotype prítomné oba dominantné gény, ktorých interakcia zabezpečuje syntézu pigmentu.

Fialová
F2

	CP	cp	cP	cp
CP	CCPP Fialová	CCPp Fialová	CCPP Fialová	CcPp Fialová
cp	CCPp Fialová	CCpp biely	CcPp Fialová	ccpp biely
cP	CCPP Fialová	CcPp Fialová	ccPP biely	ccPp biely
cp	CcPp Fialová	ccpp biely	ccPp biely

F 2: 9 purpurová : 7 Bel.

V uvedenom príklade je vzorec štiepenia v F 2 - 9: 7 spôsobený absenciou ich vlastného fenotypového prejavu v dominantných alelách oboch génov. Rovnaký výsledok sa však získa aj vtedy, ak interagujúce dominantné gény majú rovnakú fenotypovú expresiu. Napríklad pri krížení dvoch odrôd kukurice s fialovými zrnami v F 1 majú všetky hybridy žlté zrná a v F 2 je štiepenie 9/16 žlté. : 7/16 fiol.

epistáza- iný typ nealelickej interakcie, pri ktorej dochádza k potlačeniu pôsobenia jedného génu iným nealelickým génom. Gén, ktorý bráni expresii iného génu, sa nazýva epistatický alebo supresorový a gén, ktorého pôsobenie je potlačený, sa nazýva hypostatický. Ako epistatický gén môže pôsobiť dominantný aj recesívny gén (v tomto poradí dominantná a recesívna epistáza).

Príkladom dominantnej epistázy je dedičnosť farby srsti u koní a farby ovocia u tekvíc. Vzor dedičnosti týchto dvoch vlastností je úplne rovnaký.

F2

	CB	Cb	cB	cb
CB	CCBB ser.	CCBB ser.	CCBB ser.	CcBb ser.
Cb	CCBb ser.	CCbb ser.	CcBb ser.	ccbb ser.
cB	CCBB ser.	CcBb ser.	ccBB čierna	ccBb čierna
cb	CcBb ser.	ccbb ser.	ccBb čierna	ccbb červená

F 2: 12 Ser. : 3 čierna : 1 červená

Schéma ukazuje, že dominantný gén pre šedú farbu S je epistatický vzhľadom na dominantný gén AT, čo spôsobuje čiernu farbu. V prítomnosti génu S gén AT nevykazuje svoj účinok, a preto F 1 hybridy nesú znak určený epistatickým génom. V F 2 sa trieda s oboma dominantnými génmi spája vo fenotype (sivá farba) s triedou, v ktorej je prítomný iba epistatický gén (12/16). Čierna farba sa objavuje u 3/16 hybridných potomkov, v genotype ktorých nie je epistatický gén. V prípade homozygotného recesívneho umožňuje absencia supresorového génu objavenie sa recesívneho génu c, ktorý spôsobí rozvoj červenej farby.

Dominantná epistáza bola opísaná aj pri dedičnosti farby peria u kurčiat. biela farba operenie u leghornských kurčiat dominuje nad farebnými čiernymi, pockmarked a inými farebnými plemenami. Avšak biele sfarbenie iných plemien (napríklad Plymouth Rocks) je recesívne vo vzťahu k farebnému opereniu. Kríženia jedincov s dominantnou bielou farbou a jedincov s recesívnou bielou farbou v F 1 produkujú biele potomstvo. V F 2 sa štiepenie pozoruje v pomere 13: 3.

Analýza schémy ukazuje, že dva páry nealelických génov sa podieľajú na určovaní farby peria u kurčiat. Dominantný gén jedného páru ( ja) je epistatický vzhľadom na dominantný gén druhého páru, čo spôsobuje vývoj farby ( C). V tomto ohľade iba tí jedinci, ktorých genotyp obsahuje gén S ale žiadny epistatický gén ja. U recesívnych homozygotov ccii chýba im epistatický gén, ale nemajú gén, ktorý zabezpečuje produkciu pigmentu ( C), takže majú bielu farbu.

Ako príklad recesívna epistáza môžete zvážiť situáciu s génom albinizmu u zvierat (pozri vyššie pre dedičný vzor farby srsti u myší). Prítomnosť dvoch alel génu albinizmu v genotype ( aa) neumožňuje, aby sa objavil gén dominantnej farby ( B) — genotypy aaB-.

Polymérny typ interakcie bola prvýkrát založená G. Nielsen-Ehle pri štúdiu dedičnosti farby zrna pšenice. Pri krížení červenozrnnej odrody pšenice s bielozrnnou v prvej generácii boli hybridy vyfarbené, ale farba bola ružová. V druhej generácii mala iba 1/16 potomkov červenú farbu zrna a 1/16 - bielu, zvyšok mal strednú farbu s rôznym stupňom prejavu znaku (od svetloružovej po tmavoružovú). Analýza štiepenia v F 2 ukázala, že na určovaní farby zrna sa podieľajú dva páry nealelických génov, ktorých pôsobenie sa sčítava. Závažnosť červenej farby závisí od počtu dominantných génov v genotype.

Polymérne gény sa zvyčajne označujú rovnakými písmenami s pridaním indexov v súlade s počtom nealelických génov.

Pôsobenie dominantných génov pri tomto krížení je aditívne, pretože pridanie ktoréhokoľvek z nich podporuje rozvoj vlastnosti.

F2

	A 1 A 2	A 1 a 2	a 1 A 2	a 1 a 2
A 1 A 2	A 1 A 1 A 2 A 2 červená	A 1 A 1 A 2 Aa 2 svetloružová.	A 1 a 1 A 2 A 2 svetloružová.	A 1 a 1 A 2 a 2 Ružová
A 1 a 2	A 1 A 1 A 2 a 2 svetloružová.	A 1 A 1 a 2 a 2 Ružová	A 1 a 1 A 2 a 2 Ružová	A 1 a 1 a 2 a 2 Svetlo ružová.
a 1 A 2	A 1 a 1 A 2 A 2 svetloružová.	A 1 a 1 A 2 a 2 Ružová	a 1 a 1 A 2 A 2 Ružová	a 1 a 1 A 2 a 2 Svetlo ružová.
a 1 a 2	A 1 a 1 A 2 a 2 Ružová	A 1 a 1 a 2 a 2 Svetlo ružová.	a 1 a 1 A 2 a 2 Svetlo ružová.	a 1 a 1 a 2 a 2 biely

F 2: 15 farba : 1 Bel.

Opísaný typ polymerizácie, pri ktorom stupeň rozvoja znaku závisí od dávky dominantného génu, sa nazýva kumulatívny. Tento charakter dedičnosti je bežný pre kvantitatívne znaky, ktoré by mali zahŕňať aj farbu. jeho intenzita je určená množstvom produkovaného pigmentu. Ak neberieme do úvahy stupeň sfarbenia, potom pomer farebných a nezafarbených rastlín v F 2 zodpovedá vzorcu 15: 1.

V niektorých prípadoch však polymerizácia nie je sprevádzaná kumulatívnym účinkom. Príkladom je dedenie podoby semien v pastierskej kapsičke. Kríženie dvoch rás, z ktorých jedna má trojuholníkové plody a druhá vajcovité, dáva v prvej generácii hybridy s trojuholníkovým tvarom ovocia a v druhej generácii sa pozoruje rozdelenie podľa týchto dvoch znakov v pomere 15 trojuholníkov. : 1 vajcia.

Tento prípad dedičnosti sa od predchádzajúceho líši iba na fenotypovej úrovni: absencia kumulatívneho účinku so zvýšením dávky dominantných génov určuje rovnakú závažnosť znaku (trojuholníkový tvar plodu), bez ohľadu na ich počet v genotyp.

Tento jav zahŕňa aj interakcia nealelických génov pleiotropia- viacnásobné pôsobenie génu, jeho vplyv na vývoj viacerých znakov. Pleiotropný účinok génov je výsledkom vážnej metabolickej poruchy v dôsledku mutantnej štruktúry tohto génu.

Napríklad írske kravy plemena Dexter sa od blízko príbuzného plemena Kerry líšia skrátenými nohami a hlavou, no zároveň lepšími kvalitami mäsa a výkrmnosťou. Pri krížení kráv a býkov plemena Dexter má 25% teliat znaky plemena Kerry, 50% je podobných plemenu Dexter a vo zvyšných 25% prípadov sú pozorované potraty škaredých buldogov. Genetická analýza umožnila zistiť, že príčinou smrti niektorých potomkov je prechod do homozygotného stavu dominantnej mutácie, ktorá spôsobuje nedostatočný rozvoj hypofýzy. U heterozygota vedie tento gén k objaveniu sa dominantných znakov krátkych nôh, krátkej hlavy a zvýšenej schopnosti ukladať tuk. U homozygota má tento gén letálny účinok, t.j. vo vzťahu k smrti potomstva sa správa ako recesívny gén.

Letálny účinok pri prechode do homozygotného stavu je charakteristický pre mnohé pleiotropné mutácie. U líšok teda dominantné gény, ktoré kontrolujú platinovú a bielolícu farbu srsti, ktoré nemajú u heterozygota letálny účinok, spôsobujú smrť homozygotných embryí v ranom štádiu vývoja. Podobná situácia nastáva s dedičnosťou sivej farby vlny u oviec Shirazi a nedostatočným vyvinutím šupín u zrkadlových kaprov. Smrteľný účinok mutácií vedie k tomu, že zvieratá týchto plemien môžu byť iba heterozygotné a pri krížení spôsobujú štiepenie v pomere 2 mutanty: 1 norma.

F1
F 1: 2 dosky : 1 čierna

Väčšina letálnych génov je však recesívnych a pre nich heterozygotní jedinci majú normálny fenotyp. Prítomnosť takýchto génov u rodičov možno posúdiť podľa výskytu homozygotných čudákov, potratov a mŕtvo narodených potomkov. Najčastejšie sa to pozoruje pri blízko príbuzných kríženiach, kde majú rodičia podobné genotypy a šance na prechod škodlivých mutácií do homozygotného stavu sú dosť vysoké.

Pleiotropné gény so smrteľným účinkom sa nachádzajú v Drosophila. Áno, dominantné gény Kučeravý- vzpriamené krídla hviezda- hviezdne oči Zárez— zubatý okraj krídla a množstvo ďalších v homozygotnom stave spôsobujú smrť múch v počiatočných štádiách vývoja.

Známa recesívna mutácia biely, ktorý prvýkrát objavil a študoval T. Morgan, má tiež pleiotropný účinok. V homozygotnom stave tento gén blokuje syntézu očných pigmentov (biele oči), znižuje životaschopnosť a plodnosť múch a mení tvar semenníkov u mužov.

U ľudí je príkladom pleiotropie Marfanova choroba (syndróm pavúčích prstov alebo arachnodaktýlia), ktorá je spôsobená dominantným génom, ktorý spôsobuje zvýšený rast prstov. Zároveň zisťuje anomálie očnej šošovky a srdcové choroby. Choroba sa vyskytuje na pozadí zvýšenia inteligencie, v súvislosti s ktorou sa nazýva choroba veľkých ľudí. Trpeli ňou A. Lincoln, N. Paganini.

Pleiotropný účinok génu je zjavne základom korelačnej variability, v ktorej zmena jedného znaku so sebou nesie zmenu iných.

Interakcia nealelických génov by mala zahŕňať aj vplyv modifikačných génov, ktoré oslabujú alebo posilňujú funkciu hlavného štruktúrneho génu, ktorý riadi vývoj znaku. U Drosophila sú známe modifikujúce gény, ktoré modifikujú proces venácie krídel. Sú známe najmenej tri modifikačné gény, ktoré ovplyvňujú množstvo červeného pigmentu v srsti dobytka, v dôsledku čoho sa farba srsti u rôznych plemien pohybuje od čerešňovej po plavú. U ľudí modifikujúce gény menia farbu očí, čím zvyšujú alebo znižujú jej intenzitu. Ich pôsobenie vysvetľuje odlišnú farbu očí u jednej osoby.

Existencia fenoménu génovej interakcie viedla k vzniku takých konceptov ako „genotypové prostredie“ a „génová rovnováha“. Pod genotypovým prostredím sa rozumie prostredie, do ktorého novovznikajúca mutácia spadá, t.j. celý komplex génov prítomných v danom genotype. Pojem „génová rovnováha“ sa vzťahuje na pomer a interakciu medzi génmi, ktoré ovplyvňujú vývoj vlastnosti. Zvyčajne sú gény označené názvom znaku, ktorý sa vyskytuje, keď dôjde k mutácii. V skutočnosti je prejav tejto funkcie často výsledkom porušenia funkcie génu pod vplyvom iných génov (supresory, modifikátory atď.). Čím zložitejšia je genetická kontrola znaku, čím viac génov sa podieľa na jeho vývoji, tým vyššia je dedičná variabilita, keďže mutácia ktoréhokoľvek génu narúša génovú rovnováhu a vedie k zmene znaku. Preto pre normálny vývoj Jedinec potrebuje nielen prítomnosť génov v genotype, ale aj realizáciu celého komplexu interalelických a nealelických interakcií.

V prípade, že sa symptóm objaví iba s kombináciou dve dominantné alely rôznych génov(napríklad A a B) ich interakcia sa nazýva komplementárnosť a samotné gény komplementárne(vzájomne sa dopĺňajú). Navyše, každý z interagujúcich nealelických génov v neprítomnosti druhého neposkytuje vytvorenie znaku. Komplementárna interakcia dvoch génov môže byť označená ako vzorec: Aa Bv

Dobre známym príkladom komplementárnej interakcie nealelických génov je hrachový kvet farebné dedičstvo(Lathyrus odoratus) pri krížení dvoch rodičovských foriem s bielymi kvetmi AABB a AABB. U potomkov F1 (AaBv), ako aj u F2 (fenotypová trieda A-B-) sa objaví nová farba - fialová.

Zároveň v F2 bude pomer tried s farebnými kvetmi (A-B-) a tried s nefarbenými kvetmi (A-bb; aaB- a aabb) zodpovedať vzorec 9:7. Hlavnými pigmentmi, ktoré určujú farbu kvetov hrachu, sú antokyány.

Podobným príkladom je tvorba hnedého pigmentu u priadky morušovej. Je známe, že z tryptofánu sa uskutočňuje syntéza pigmentu xantommatínu (pigment ommochrómneho radu), u priadky morušovej sú známe recesívne mutácie dvoch nealelických génov, ktoré sú v homozygotnom stave (genotypy aaBB resp. AAbb), robia hmyz nesfarbený, pretože mutácie v ktoromkoľvek z génov A alebo B blokujú syntézu pigmentu a medziprodukty L-kynurenín a 3-hydroxykynurenín sú bezfarebné. V hybridoch prvej generácie (AaBb) sa syntéza pigmentu obnoví ako výsledok komplementárnej interakcie génov A a B. V F2 sa pozoruje štiepenie 9:7. Obsah kyanidu v rastlinách ďateliny sa dedí podľa rovnakého princípu. U jahôd je vývoj "fúzov", teda vegetatívnych samozakorenených výhonkov, determinovaný dominantnou alelou a "bezfúzy" recesívnou. Existujú však také formy jahôd bez fúzov, ktoré pri vzájomnom krížení dávajú hybridy F1 s výrazným znakom "fúzy". Ukázalo sa, že v potomstve takéhoto hybridu v F2 dochádza k štiepeniu blízkemu pomeru 9:7. Toto je najviac jednoduché príklady komplementárna interakcia nealelických génov, kedy sa pôsobenie každého z nich samostatne vôbec neprejavuje. Znak sa vyvíja až v dôsledku toho interakcie dominantných alel dva nealelické gény. Z tohto dôvodu sa v F2 nachádzajú iba dve fenotypové triedy v pomere 9:7. Sú však prípady, kedy jeden alebo oba komplementárne gény sú charakterizované nezávislou expresiou. V súlade s tým sa mení aj charakter štiepenia v F2. Príklad komplementárneho pôsobenia génov počas dedičnosti tekvicový tvar ovocia(Cucurbita pepo). Vzhľadom na to, že genotypy AAbb a aaBB sú fenotypovo nerozoznateľné, ich súčet je číslo 6. Diskoidná forma vzniká ako výsledok interakcie dvoch dominantných génov (A a B), a predĺžená forma plodu - ako výsledok kombinácie ich recesívnych alel. Ryža. 33. Dedičnosť tvaru plodu v tekvici s komplementárnou interakciou dvoch génov (rozdelenie 9: 6: 1)

aaBB AAbb sférický tvar F1: AaBb diskovitý tvar F2: 9 A-B- : 3 aaB- : 3 A-cc: aavb diskovitý tvar sférický predĺžený. Rozdelenie 9:3:4.

V prípade, že sa fenotyp jedného z rodičov (napríklad s genotypom aaB-) zhoduje s fenotypom recesívneho homozygota (aabb), rozdelenie v F2 bude 9: 3: 4.

Dedičnosť tvaru hrebeňa u kurčiat. V tomto príklade je každý z komplementárnych dominantných génov charakterizovaný vlastným špecifickým účinkom a interakcia medzi nimi vedie k novotvaru, k novej expresii znaku. Rozdelenie v F2 podľa fenotypu plne zodpovedá Mendelovmu pomeru 9:3:3:1, pretože každá zo štyroch tried (A-B-, A-bb, aaB-, aabb) má svoj špeciálny fenotyp. Odkiaľ pochádza divoký typ pri krížení mutantných foriem? To znamená, že znamenia sa dopĺňajú (doplňujú). Komu komplementárne alebo dodatočné gény zahŕňajú také gény, ktoré, keď sú kombinované v genotype v homo- alebo heterozygotných stavoch (A-B-), určujú vývoj nového znaku.

Pôsobením každého génu oddelene (A-bb alebo aaB-) sa reprodukuje znak iba jedného z krížených rodičov.