Komplementarność. Komplementarne (complementum - środki uzupełniania) to geny wzajemnie uzupełniające się, gdy wytworzenie cechy wymaga obecności kilku genów nie allelicznych (zwykle dominujących). Ten rodzaj dziedziczenia ma charakter powszechny.

Komplementarne oddziaływanie genów nie allelicznych jest charakterystyczne dla ludzi, na przykład proces kształtowania płci. Ustalenie płci u człowieka następuje w momencie zapłodnienia, jeśli komórka jajowa zostaje zapłodniona przez plemnik z chromosomem X, rodzą się dziewczynki, jeśli z Y rodzą się chłopcy. Ustalono, że chromosom Y warunkuje zróżnicowanie gonad w zależności od typu męskiego syntetyzującego hormon testosteron i nie zawsze jest w stanie zapewnić rozwój męskiego organizmu. Wymaga to białka - receptora, który jest syntetyzowany przez specjalny gen obecny na innym chromosomie. Ten gen może ulec mutacji i wtedy osoba z kariotypem XY wygląda jak kobieta. Ci ludzie nie mogą mieć potomstwa, tk. gonady - jądra - są słabo rozwinięte i często następuje formowanie się ciała typ żeński, ale macica i pochwa są słabo rozwinięte. To jest Zespół Morrisa lub feminizacja jąder.

Typowym przykładem komplementarności jest rozwój słuchu u ludzi. Do prawidłowego słyszenia genotyp człowieka musi zawierać dominujące geny z różnych par allelicznych - D i E, gdzie D odpowiada za prawidłowy rozwój ślimaka, a gen E odpowiada za rozwój nerwu słuchowego. U homozygot recesywnych (dd) ślimak będzie słabo rozwinięty, a wraz z jego genotypem nerw słuchowy będzie słabo rozwinięty. Osoby z genotypami DDEE, DDEE, DDEE, DDEE będą miały normalny słuch, podczas gdy osoby z genotypami DDEE, DDEE, DDEE, DDEE nie będą słyszeć.

epistaza- jest to oddziaływanie genów nie allelicznych, przeciwne do komplementarnych. Istnieje gen epistatyczny lub gen inhibitorowy, który tłumi działanie zarówno dominujących, jak i recesywnych genów nieallelicznych. Rozróżnij epistazę dominującą i recesywną.

Dominującą epistazę można zaobserwować w dziedziczeniu koloru upierzenia u kur.

C - synteza pigmentu w piórach.

c - brak pigmentu w piórze.

J jest genem epistatycznym, który hamuje działanie genu C.

j - nie hamuje działania genu C.

Przykładem recesywnej epistazy u ludzi jest „zjawisko Bombaju” w dziedziczeniu grup krwi. Jest to opisane u kobiety, która otrzymała allel J B (trzecia grupa krwi) od matki i fenotypowo kobieta ma pierwszą grupę krwi. Stwierdzono, że aktywność allelu J B jest tłumiona przez rzadki allel recesywny genu x, który w stanie homozygotycznym ma działanie epistatyczne (I B I B xx).

Polimeryzm- jest to zjawisko, w którym kilka dominujących nie allelicznych genów determinuje (determinuje) jedną cechę. Stopień manifestacji cechy zależy od liczby genów dominujących w genotypie. Im ich więcej, tym wyraźniejszy znak.

W zależności od rodzaju polimeru kolor skóry jest dziedziczony u ludzi.

S 1 S 2 - ciemna skóra.

s 1 s 2 - jasna skóra.

W ten sam sposób u ludzi i zwierząt dziedziczy się wiele cech ilościowych i jakościowych: wzrost, masa ciała, rozmiar ciśnienie krwi itd.

W dużej mierze manifestacja cech poligenicznych zależy również od warunków środowisko. Osoba może mieć predyspozycje do różnych chorób: nadciśnienia tętniczego, otyłości, cukrzycy, schizofrenii itp. Objawy te w sprzyjających warunkach środowiskowych mogą nie pojawiać się lub być łagodnie zaznaczone. To odróżnia cechy dziedziczone poligenicznie od monogenicznych. Zmieniając warunki środowiskowe i podejmując działania profilaktyczne, możliwe jest znaczne zmniejszenie częstości i nasilenia niektórych chorób wieloczynnikowych.

Plejotropowe działanie genu- Jest to determinacja jednego genu kilku cech. Wielorakie działanie genu wynika z syntezy różnych łańcuchów polipeptydowych białka, które wpływają na rozwój kilku niepowiązanych ze sobą cech i właściwości organizmu. Zjawisko to zostało po raz pierwszy odkryte przez Mendla u roślin o fioletowych kwiatach, które zawsze miały czerwony kolor u nasady ogonków liściowych, a okrywę nasienną brązową. Te trzy cechy są zdeterminowane działaniem jednego genu.

Plejotropowe działanie genu można również zaobserwować u owiec Karakul.

A jest szary.

a - kolor czarny.

AA - kolor szary + anomalia w budowie żołądka (brak blizny), czyli osoby homozygotyczne pod względem genu dominującego umierają po urodzeniu.

U ludzi plejotropowe działanie genu obserwuje się, gdy choroba jest dziedziczna - zespół Marfana. W tym przypadku jeden gen odpowiada za dziedziczenie kilku cech: podwichnięcia soczewki oka, anomalii w układzie sercowo-naczyniowym, „pająków”.

Niezależna praca

Przejdźmy teraz do problemu interakcji genów nie allelicznych. Jeśli rozwój cechy jest kontrolowany przez więcej niż jedną parę genów, oznacza to, że jest ona pod kontrolą poligeniczną. Ustalono kilka głównych typów interakcji genów: komplementarność, epistaza, polimeryzacja i plejotropia.

Pierwszy przypadek interakcji nieallelicznej został opisany jako przykład odstępstwa od praw Mendla przez angielskich naukowców W. Betsona i R. Penneta w 1904 r. podczas badania dziedziczenia kształtu grzebienia u kurcząt. Różne rasy kur charakteryzują się różnymi kształtami grzebieni. Wyandotki mają niski, regularny, pokryty brodawką grzebień, znany jako „różowy”. Brahms i niektóre walczące kurczaki mają wąski i wysoki grzebień z trzema podłużnymi wzniesieniami - „w kształcie grochu”. Leghorny mają prosty lub w kształcie liścia grzebień, składający się z pojedynczej pionowej płyty. Analiza hybrydologiczna wykazała, że ​​grzebień prosty zachowuje się jak cecha całkowicie recesywna w stosunku do róży i grochu. Podział w F 2 odpowiada wzorowi 3: 1. Podczas krzyżowania ras z grzebieniem w kształcie róży i grochu hybrydy pierwszej generacji rozwijają się całkowicie Nowa forma grzebień, przypominający połowę jądra orzecha włoskiego, w związku z którym grzebień został nazwany „orzechowym”. Analizując drugą generację stwierdzono, że stosunek różnych form grzebienia w F 2 odpowiada formule 9:3:3:1, co wskazywało na dwuhybrydowy charakter skrzyżowania. Aby wyjaśnić mechanizm dziedziczenia tej cechy, opracowano schemat crossover.

Dwa nie alleliczne geny są zaangażowane w określanie kształtu grzebienia u kurcząt. Dominujący gen R kontroluje rozwój różowego grzebienia, a dominujący gen P kontroluje rozwój grochowatego. Połączenie recesywnych alleli tych genów rrpp powoduje rozwój prostego grzebienia. Herb orzecha włoskiego rozwija się, gdy oba dominujące geny są obecne w genotypie.

Dziedziczenie kształtu grzebienia u kurczaków można przypisać komplementarnej interakcji genów nie allelicznych. Komplementarne lub dodatkowe są geny, które połączone w genotypie w stanie homo- lub heterozygotycznym determinują rozwój nowej cechy. Działanie każdego z genów z osobna odtwarza cechę jednego z rodziców.

Schemat ilustrujący oddziaływanie genów nie allelicznych,
określenie kształtu grzebienia u kurcząt

Dziedziczenie genów determinujących kształt grzebienia u kur doskonale wpisuje się w schemat krzyżowania dihybrydowego, ponieważ zachowują się one niezależnie podczas dystrybucji. Różnica w stosunku do zwykłego krzyżowania dihybrydowego przejawia się tylko na poziomie fenotypu i sprowadza się do następujących:

1. Hybrydy F 1 nie są podobne do żadnego z rodziców i mają nową cechę;
2. W F 2 pojawiają się dwie nowe klasy fenotypowe, które są wynikiem interakcji alleli dominujących (grzebień w kształcie orzecha) lub recesywnych (grzebień prosty) dwóch niezależnych genów.

Mechanizm komplementarna interakcja szczegółowo studiował na przykładzie dziedziczenia koloru oczu u Drosophila. Czerwony kolor oczu u much dzikich jest określany przez jednoczesną syntezę dwóch pigmentów, brązowego i jaskrawoczerwonego, z których każdy jest kontrolowany przez dominujący gen. Mutacje wpływające na strukturę tych genów blokują syntezę jednego lub drugiego pigmentu. Tak, mutacja recesywna. brązowy(gen znajduje się na 2 chromosomie) blokuje syntezę jasnoczerwonego pigmentu, dlatego homozygoty tej mutacji mają brązowe oczy. mutacja recesywna szkarłat(gen znajduje się na 3 chromosomie) zaburza syntezę brązowego pigmentu, a więc homozygot stst mieć jasnoczerwone oczy. Przy jednoczesnej obecności w genotypie obu zmutowanych genów w stanie homozygotycznym, oba barwniki nie są wytwarzane, a oczy muszek są białe.

W opisanych przykładach komplementarnego oddziaływania genów nie allelicznych wzór na rozszczepienie fenotypu w F 2 odpowiada 9:3:3:1. Takie rozszczepienie obserwuje się, jeśli oddziałujące geny pojedynczo mają nierówną manifestację fenotypową i nie pokrywa się z fenotyp homozygoty recesywnej. Jeśli ten warunek nie jest spełniony, inne stosunki fenotypów mają miejsce w F 2 .

Na przykład, gdy krzyżuje się dwie odmiany dyni kędzierzawej z kulistym owocem, hybrydy pierwszego pokolenia mają nową cechę - owoce płaskie lub w kształcie dysku. Gdy mieszańce krzyżują się ze sobą w F 2, rozszczepienie obserwuje się w stosunku 9 krążków: 6 kul: 1 wydłużony.

Analiza schematu pokazuje, że dwa niealleliczne geny o tej samej manifestacji fenotypowej (kształt kulisty) biorą udział w określaniu kształtu płodu. Interakcja dominujących alleli tych genów daje formę w kształcie dysku, interakcję alleli recesywnych - wydłużoną.

Innym przykładem komplementarnej interakcji jest dziedziczenie koloru sierści u myszy. Dzikie szare zabarwienie jest determinowane przez interakcję dwóch dominujących genów. Gen ALE odpowiedzialny za obecność pigmentu i genu W za nierównomierny rozkład. Jeśli tylko gen jest obecny w genotypie ALE (Wątek), wtedy myszy są jednolicie zabarwione na czarno. Jeśli tylko gen jest obecny W (aaB-), wtedy pigment nie jest wytwarzany, a myszy są niezabarwione, podobnie jak homozygotyczna recesywna aabb. To działanie genów prowadzi do tego, że w F 2 podział według fenotypu odpowiada wzorowi 9: 3: 4.

F2

	AB	Ab	aB	ab
AB	AABB ser.	AABb ser.	AaBB ser.	AaBb ser.
Ab	AABb ser.	AAbb czarny	AaBb ser.	Aabb czarny
aB	AaBB ser.	AaBb ser.	aaBB biały	aaBb biały
ab	AaBb ser.	Aabb czarny	aaBb biały	aabb biały

F 2: 9 Ser. : 3 czarne : 4 Bł.

Opisano również komplementarną interakcję w dziedziczeniu barwy kwiatów groszku cukrowego. Większość odmian tej rośliny ma fioletowe kwiaty z fioletowymi skrzydłami, które są charakterystyczne dla dzikiej rasy sycylijskiej, ale są też odmiany o białej barwie. Krzyżując rośliny o fioletowych kwiatach z roślinami o białych kwiatach, Betsson i Pennet odkryli, że fioletowy kolor kwiatów całkowicie dominuje nad białym, a w F 2 jest stosunek 3: 1. Ale w jednym przypadku, od skrzyżowania dwóch białych rośliny uzyskano potomstwo składające się wyłącznie z roślin o kolorowych kwiatach. Podczas samozapylenia roślin F 1 uzyskano potomstwo składające się z dwóch klas fenotypowych: o kwiatach kolorowych i bezbarwnych w proporcji 9/16:7/16.

Uzyskane wyniki można wyjaśnić komplementarną interakcją dwóch par genów nie allelicznych, których dominujące allele ( Z oraz R) indywidualnie nie są w stanie zapewnić rozwoju purpury, jak również ich recesywnych alleli ( ssrr). Zabarwienie pojawia się tylko wtedy, gdy w genotypie obecne są oba dominujące geny, których wzajemne oddziaływanie zapewnia syntezę pigmentu.

fioletowy
F2

	CP	cp	cP	cp
CP	CCPP fioletowy	CCPp fioletowy	CCPP fioletowy	CCPP fioletowy
cp	CCPp fioletowy	CCpp biały	CCPP fioletowy	ccpp biały
cP	CCPP fioletowy	CCPP fioletowy	ccPP biały	ccPp biały
cp	CCPP fioletowy	ccpp biały	ccPp biały

F 2: 9 magenta : 7 Bł.

W podanym przykładzie wzór podziału w F 2 - 9: 7 wynika z braku ich własnej manifestacji fenotypowej w dominujących allelach obu genów. Jednak ten sam wynik uzyskuje się również, jeśli oddziałujące geny dominujące mają taką samą ekspresję fenotypową. Na przykład, podczas krzyżowania dwóch odmian kukurydzy z fioletowymi ziarnami w F 1, wszystkie hybrydy mają żółte ziarna, a w F 2 następuje rozszczepienie 9/16 żółtych. : 7/16 fil.

epistaza- inny rodzaj interakcji nieallelicznych, w którym następuje tłumienie działania jednego genu przez inny gen niealleliczny. Gen, który zapobiega ekspresji innego genu, nazywa się epistatycznym lub supresorem, a ten, którego działanie jest tłumione, nazywany jest hipostatycznym. Zarówno gen dominujący, jak i recesywny mogą działać jako gen epistatyczny (odpowiednio epistaza dominująca i recesywna).

Przykładem dominującej epistazy jest dziedziczenie koloru sierści u koni i koloru owoców u dyni. Wzorzec dziedziczenia tych dwóch cech jest dokładnie taki sam.

F2

	CB	Cb	cB	cb
CB	CCBB ser.	CCBB ser.	CCBB ser.	CCBb ser.
Cb	CCBb ser.	CCbb ser.	CCBb ser.	ccbb ser.
cB	CCBB ser.	CCBb ser.	ccBB czarny	ccBb czarny
cb	CCBb ser.	ccbb ser.	ccBb czarny	ccbb czerwony

F 2: 12 Ser. : 3 czarne : 1 czerwony

Schemat pokazuje, że dominujący gen dla szarego koloru Z jest epistatyczny w odniesieniu do genu dominującego W, co powoduje czarny kolor. W obecności genu Z gen W nie wykazuje działania, a zatem hybrydy F 1 niosą cechę określoną przez gen epistatyczny. W F 2 klasa z obydwoma dominującymi genami łączy się pod względem fenotypu (kolor szary) z klasą, w której obecny jest tylko gen epistatyczny (12/16). Kolor czarny pojawia się u 3/16 potomstwa mieszańcowego, w genotypie którego nie ma genu epistatycznego. W przypadku homozygotycznej recesywnej, brak genu supresorowego pozwala na pojawienie się recesywnego genu c, co powoduje powstanie czerwonego zabarwienia.

Dominująca epistaza została również opisana w dziedziczeniu koloru piór u kur. biały kolor Upierzenie u kur leghorn dominuje nad rasami kolorowymi czarnymi, ospowatymi i innymi rasami kolorowymi. Jednak białe ubarwienie innych ras (takich jak Plymouth Rocks) jest recesywne w stosunku do kolorowego upierzenia. Krzyżówki między osobnikami o dominującym białym kolorze i osobnikami o recesywnym białym kolorze w F 1 dają białe potomstwo. W F 2 rozszczepienie obserwuje się w stosunku 13:3.

Analiza schematu pokazuje, że dwie pary genów nie allelicznych biorą udział w określaniu koloru piór u kurcząt. Gen dominujący jednej pary ( I) ma charakter epistatyczny w stosunku do dominującego genu drugiej pary, powodując wybarwienie ( C). W związku z tym tylko te osobniki, których genotyp zawiera gen Z, ale bez genu epistatycznego I. U recesywnych homozygot ccii brakuje im genu epistatycznego, ale nie mają genu, który zapewnia produkcję pigmentu ( C), więc są koloru białego.

Jako przykład recesywna epistaza można rozważyć sytuację z genem albinizmu u zwierząt (patrz powyżej schemat dziedziczenia koloru sierści u myszy). Obecność w genotypie dwóch alleli genu bielactwa ( aaa) nie pozwala na pojawienie się dominującego genu koloru ( B) — genotypy aaB-.

Polimerowy rodzaj interakcji została po raz pierwszy założona przez G. Nielsena-Ehle podczas badania dziedziczenia barwy ziarna pszenicy. Podczas krzyżowania odmiany pszenicy czerwonoziarnistej z odmianą białoziarnistą w pierwszym pokoleniu mieszańce były ubarwione, ale kolor był różowy. W drugim pokoleniu tylko 1/16 potomstwa miało kolor słojów czerwony, a 1/16 - biały, reszta miała kolor pośredni o różnym stopniu ekspresji cechy (od jasnoróżowego do ciemnoróżowego). Analiza rozszczepienia w F 2 wykazała, że ​​w określaniu barwy ziarna, którego działanie jest zsumowane, biorą udział dwie pary genów nie allelicznych. Nasilenie czerwonego koloru zależy od liczby dominujących genów w genotypie.

Geny polimerowe są zwykle oznaczane tymi samymi literami z dodatkiem indeksów, zgodnie z liczbą genów nie allelicznych.

Działanie dominujących genów w tej krzyżówce jest addytywne, ponieważ dodanie któregokolwiek z nich wspomaga rozwój cechy.

F2

	A 1 A 2	1 i 2	a 1 A 2	1 2
A 1 A 2	Za 1 Za 1 Za 2 Za 2 czerwony	A 1 A 1 A 2 Aa 2 jasnoróżowy.	A 1 za 1 za 2 za 2 jasnoróżowy.	A 1 za 1 za 2 za 2 różowy
1 i 2	A 1 za 1 za 2 za 2 jasnoróżowy.	A 1 A 1 za 2 za 2 różowy	A 1 za 1 za 2 za 2 różowy	A 1 za 1 za 2 za 2 blady różowy.
a 1 A 2	A 1 za 1 za 2 za 2 jasnoróżowy.	A 1 za 1 za 2 za 2 różowy	a 1 za 1 za 2 za 2 różowy	a 1 za 1 za 2 za 2 blady różowy.
1 2	A 1 za 1 za 2 za 2 różowy	A 1 za 1 za 2 za 2 blady różowy.	a 1 za 1 za 2 za 2 blady różowy.	a 1 za 1 za 2 za 2 biały

F 2: 15 kolorów : 1 Bł.

Opisany typ polimeryzacji, w którym stopień rozwoju cechy zależy od dawki genu dominującego, nazywamy kumulatywnym. Ten charakter dziedziczenia jest wspólny dla cech ilościowych, które powinny obejmować również kolor. jego intensywność zależy od ilości wyprodukowanego pigmentu. Jeśli nie weźmiemy pod uwagę stopnia wybarwienia, to stosunek roślin kolorowych i bezbarwnych w F 2 odpowiada wzorowi 15:1.

Jednak w niektórych przypadkach polimeryzacji nie towarzyszy efekt kumulacji. Przykładem jest dziedziczenie postaci nasion w sakiewce pasterskiej. Skrzyżowanie dwóch ras, z których jedna ma owoce trójkątne, a druga jajowate, daje w pierwszym pokoleniu mieszańce o kształcie owocu trójkątnego, aw drugim pokoleniu podział według tych dwóch cech obserwuje się w stosunku 15 trójkątów. : 1 jajka.

Ten przypadek dziedziczenia różni się od poprzedniego tylko na poziomie fenotypowym: brak skumulowanego efektu ze wzrostem dawki dominujących genów decyduje o tym samym nasileniu cechy (trójkątny kształt płodu), niezależnie od ich liczby w genotyp.

Oddziaływanie genów nie allelicznych obejmuje również zjawisko plejotropia- wielokrotne działanie genu, jego wpływ na rozwój kilku cech. Plejotropowe działanie genów jest wynikiem poważnego zaburzenia metabolicznego spowodowanego zmutowaną strukturą tego genu.

Na przykład krowy irlandzkie rasy Dexter różnią się od blisko spokrewnionej rasy Kerry skróconymi nogami i głową, ale jednocześnie lepszymi cechami mięsa i zdolnością tuczenia. Podczas krzyżowania krów i byków rasy Dexter 25% cieląt ma cechy rasy Kerry, 50% jest podobnych do rasy Dexter, a w pozostałych 25% przypadków obserwuje się poronienia brzydkich cieląt buldogów. Analiza genetyczna pozwoliła ustalić, że przyczyną śmierci części potomstwa jest przejście do stanu homozygotycznego mutacji dominującej powodującej niedorozwój przysadki mózgowej. U heterozygoty gen ten prowadzi do pojawienia się dominujących cech krótkich nóg, krótkiej głowy i zwiększonej zdolności do odkładania tłuszczu. W homozygocie ten gen ma działanie letalne, tj. w stosunku do śmierci potomstwa zachowuje się jak gen recesywny.

Efekt śmiertelny po przejściu do stanu homozygotycznego jest charakterystyczny dla wielu mutacji plejotropowych. Tak więc u lisów dominujące geny kontrolujące barwę platynową i białą sierść, które nie mają działania śmiertelnego u heterozygoty, powodują śmierć homozygotycznych zarodków we wczesnym stadium rozwoju. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku dziedziczenia szarej barwy wełny u owiec Shirazi i niedorozwoju łusek u karpia lustrzanego. Śmiertelny efekt mutacji prowadzi do tego, że zwierzęta tych ras mogą być tylko heterozygotyczne i przy krzyżowaniu dają rozszczepienie w stosunku 2 mutantów: 1 norma.

F1
F 1: 2 deski : 1 czarny

Jednak większość genów śmiertelnych jest recesywnych, a osoby heterozygotyczne dla nich mają normalny fenotyp. Obecność takich genów u rodziców można ocenić po pojawieniu się u potomstwa homozygotycznych dziwaków, aborcji i martwo urodzonych. Najczęściej obserwuje się to w blisko spokrewnionych krzyżówkach, gdzie rodzice mają podobne genotypy, a szanse przejścia szkodliwych mutacji w stan homozygotyczny są dość wysokie.

Plejotropowe geny o działaniu śmiertelnym znajdują się w Drosophila. Tak, dominujące geny Kręcone- odwrócone skrzydła gwiazda- gwiaździste oczy Karb— postrzępiona krawędź skrzydła i szereg innych w stanie homozygotycznym powoduje śmierć much we wczesnych stadiach rozwoju.

Znana mutacja recesywna biały, po raz pierwszy odkryta i zbadana przez T. Morgana, ma również działanie plejotropowe. W stanie homozygotycznym gen ten blokuje syntezę pigmentów oczu (białe oczy), zmniejsza żywotność i płodność much oraz zmienia kształt jąder u samców.

U ludzi przykładem plejotropii jest choroba Marfana (zespół pajęczego palca lub arachnodaktylia), która jest spowodowana przez dominujący gen, który powoduje zwiększony wzrost palca. Jednocześnie określa anomalie soczewki oka i choroby serca. Choroba występuje na tle wzrostu inteligencji, w związku z czym nazywana jest chorobą wielkich ludzi. Cierpieli na to A. Lincoln, N. Paganini.

Najwyraźniej plejotropowy efekt genu leży u podstaw zmienności korelacyjnej, w której zmiana jednej cechy pociąga za sobą zmianę w innych.

Interakcja genów nie allelicznych powinna również obejmować wpływ genów modyfikujących, które osłabiają lub wzmacniają funkcję głównego genu strukturalnego kontrolującego rozwój cechy. U Drosophila znane są geny modyfikujące, które modyfikują proces żyłkowania skrzydeł. Znane są co najmniej trzy geny modyfikujące, które wpływają na ilość czerwonego pigmentu we sierści bydła, w wyniku czego kolor sierści u różnych ras waha się od wiśniowego do płowego. U ludzi geny modyfikujące zmieniają kolor oczu, zwiększając lub zmniejszając jego intensywność. Ich działanie wyjaśnia inny kolor oczu u jednej osoby.

Istnienie zjawiska interakcji genów doprowadziło do pojawienia się takich pojęć, jak „środowisko genotypowe” i „równowaga genów”. Pod środowiskiem genotypowym rozumie się środowisko, w którym znajduje się nowo powstająca mutacja, tj. cały kompleks genów obecnych w danym genotypie. Pojęcie „równowagi genów” odnosi się do stosunku i interakcji między genami, które wpływają na rozwój cechy. Zazwyczaj geny są oznaczone nazwą cechy, która pojawia się, gdy występuje mutacja. W rzeczywistości manifestacja tej cechy jest często wynikiem naruszenia funkcji genu pod wpływem innych genów (tłumiki, modyfikatory itp.). Im bardziej złożona kontrola genetyczna cechy, im więcej genów jest zaangażowanych w jej rozwój, tym większa zmienność dziedziczna, ponieważ mutacja dowolnego genu zaburza równowagę genów i prowadzi do zmiany cechy. Dlatego dla normalny rozwój Jednostka potrzebuje nie tylko obecności genów w genotypie, ale także realizacji całego kompleksu oddziaływań międzyalelicznych i nieallelicznych.

W przypadku, gdy objaw pojawia się tylko z kombinacją dwa dominujące allele różnych genów(na przykład A i B) ich interakcja nazywa się komplementarność i same geny uzupełniający(uzupełniając się). Co więcej, każdy z oddziałujących nie allelicznych genów pod nieobecność drugiego nie zapewnia wytworzenia cechy. Komplementarne oddziaływanie dwóch genów można opisać wzorem: Aa Bv

Dobrze znanym przykładem komplementarnej interakcji genów nie allelicznych jest Dziedziczenie koloru kwiatu groszku(Lathyrus odoratus) krzyżując dwie formy rodzicielskie z białymi kwiatami AABB i AABB. U potomstwa F1 (AaBv), a także F2 (klasa fenotypowa A-B-) pojawi się nowy kolor - fioletowy.

Jednocześnie w F2 stosunek klas z kolorowymi kwiatami (A-B-) i klas z niepokolorowanymi kwiatami (A-bb; aaB- i aabb) będzie odpowiadał formuła 9:7. Głównymi pigmentami decydującymi o kolorze kwiatów groszku są antocyjany.

Podobnym przykładem jest powstawanie brązowego pigmentu u jedwabników. Wiadomo, że synteza pigmentu ksantommatyna (pigment serii ommochromowej) odbywa się z tryptofanu.U jedwabnika znane są mutacje recesywne dwóch nie allelicznych genów, które będąc w stanie homozygotycznym (genotypy aaBB lub AAbb), czynią owady bezbarwnymi, ponieważ mutacje w dowolnym z genów A lub B blokują syntezę pigmentu, a związki pośrednie L-kinurenina i 3-hydroksykinurenina są bezbarwne. W hybrydach pierwszej generacji (AaBb) synteza pigmentu zostaje przywrócona w wyniku komplementarnej interakcji genów A i B. W F2 obserwuje się rozszczepienie 9:7. Zawartość cyjanku w roślinach koniczyny jest dziedziczona według tej samej zasady. W truskawkach o rozwoju „wąsów”, czyli wegetatywnych pędów samozakorzeniających się decyduje dominujący allel, a „bezbrody” – allel recesywny. Ale istnieją takie formy truskawek bez brody, które po skrzyżowaniu dają hybrydy F1 z wyraźnym znakiem „wąsów”. Wykazano, że w potomstwie takiej hybrydy w F2 występuje rozszczepienie bliskie proporcji 9:7. To jest najbardziej proste przykłady komplementarne oddziaływanie genów nie allelicznych, gdy działanie każdego z nich z osobna w ogóle się nie przejawia. Znak rozwija się tylko w wyniku interakcje dominujących alleli dwa nie alleliczne geny. Z tego powodu w F2 występują tylko dwie klasy fenotypowe w stosunku 9:7. Są jednak przypadki, w których jeden lub oba geny komplementarne charakteryzują się niezależną ekspresją. Zgodnie z tym zmienia się również charakter podziału w F2. Przykład komplementarnego działania genów podczas dziedziczenia kształt owoców dyni(Cucurbita pepo). Ze względu na to, że genotypy AAbb i aaBB są fenotypowo nie do odróżnienia, sumują się do liczby 6. Forma tarczowata powstaje w wyniku interakcji dwóch dominujących genów (A i B) oraz wydłużonej formy płodu - w wyniku kombinacji ich recesywnych alleli. Ryż. 33. Dziedziczenie kształtu płodu u dyni z komplementarną interakcją dwóch genów (podział 9: 6: 1)

aaBB AAbb kulisty kształt F1: AaBb dyskowy kształt F2: 9 A-B-: 3 aaB-: 3 A-cc: aavb dyskowy kształt wydłużony. Dzielenie 9:3:4.

W przypadku, gdy fenotyp jednego z rodziców (np. posiadającego genotyp aaB-) pasuje do fenotypu recesywnej homozygoty (aabb), podział w F2 wyniesie 9:3:4.

Dziedziczenie kształtu grzebienia u kur. W tym przykładzie każdy z komplementarnych dominujących genów charakteryzuje się własnym specyficznym efektem, a interakcja między nimi prowadzi do nowotworu, do nowej ekspresji cechy. Podział w F2 zgodnie z fenotypem w pełni odpowiada stosunkowi Mendla 9:3:3:1, ponieważ każda z czterech klas (A-B-, A-bb, aaB-, aabb) ma swój własny fenotyp. Skąd pochodzi typ dziki podczas krzyżowania zmutowanych form? Oznacza to, że znaki wzajemnie się uzupełniają (uzupełniają). W celu geny uzupełniające lub dodatkowe obejmują takie geny, które połączone w genotypie w stanach homo- lub heterozygotycznych (A-B-) determinują rozwój nowej cechy.

Działanie każdego genu z osobna (A-bb lub aaB-) odtwarza cechę tylko jednego ze skrzyżowanych rodziców.