W przypadku, gdy znak pojawia się tylko w połączeniu dwa dominujące allele różnych genów(na przykład A i B) nazywa się ich interakcją komplementarność i same geny uzupełniający(uzupełniają się). Co więcej, każdy z oddziałujących genów nieallelicznych w przypadku braku drugiego nie zapewnia powstania cechy. Komplementarne oddziaływanie dwóch genów można opisać wzorem: Aa BB

Dobrze znanym przykładem komplementarnej interakcji genów nieallelicznych jest dziedziczenie koloru kwiatów groszku cukrowego(Lathyrus odoratus) podczas krzyżowania dwóch form rodzicielskich z białymi kwiatami AAbb i aaBB. U potomstwa F1 (AaBb), a także u F2 (klasa fenotypowa A-B-) pojawi się nowy kolor - fioletowy.

Ponadto w F2 stosunek klas z kwiatami kolorowymi (A-B-) do klas z kwiatami bezbarwnymi (A-bb; aaB- i aabb) będzie odpowiadał formuła 9:7. Głównymi pigmentami decydującymi o barwie kwiatów groszku są antocyjany.

Podobnym przykładem jest powstawanie brązowego pigmentu u jedwabników. Wiadomo, że syntezę pigmentu ksantommatyny (pigment z serii ommochromowej) przeprowadza się z tryptofanu. U jedwabnika znane są recesywne mutacje dwóch nieallelicznych genów, które będąc w stanie homozygotycznym (genotypy aaBB lub AAbb). ), powodują, że owady stają się bezbarwne, ponieważ mutacje w którymkolwiek z genów A lub B blokują syntezę pigmentu, a produkty pośrednie L-kinurenina i 3-hydroksykinurenina są bezbarwne. W hybrydach pierwszej generacji (AaBb) synteza pigmentu zostaje przywrócona w wyniku komplementarnego oddziaływania genów A i B. W F2 obserwuje się podział 9:7. Zawartość cyjanków w koniczynach jest dziedziczona na tej samej zasadzie. U truskawek rozwój „wąsów”, tj. wegetatywnych, samoukorzeniających się pędów, jest uwarunkowany allelem dominującym, a „brak wąsów” – allelem recesywnym. Istnieją jednak formy wąsatych truskawek, które po skrzyżowaniu dają hybrydy F1 z silnie zaznaczoną cechą „wąsatych”. Wykazano, że w potomstwie takiej hybrydy w F2 następuje podział bliski proporcji 9:7. Są to najprostsze przykłady komplementarnego oddziaływania genów nieallelicznych, gdy efekt każdego z nich z osobna w ogóle się nie objawia. Objawy rozwijają się tylko w rezultacie interakcje alleli dominujących dwa niealleliczne geny. Z tego powodu w F2 występują tylko dwie klasy fenotypowe w stosunku 9:7. Znane są jednak przypadki, kiedy jeden lub oba geny komplementarne charakteryzują się niezależną manifestacją. Zgodnie z tym zmienia się także charakter podziału w F2. Przykład komplementarnego działania genów podczas dziedziczenia kształt owocu dyni(Cucurbita pepo). Ze względu na to, że genotypy AAbb i aaBB są fenotypowo nie do odróżnienia, sumują się do liczby 6. Tarczowaty kształt powstaje w wyniku oddziaływania dwóch dominujących genów (A i B), a wydłużony kształt owocu jest konsekwencją połączenia ich recesywnych alleli. Ryż. 33. Dziedziczenie kształtu owocu dyni poprzez komplementarne oddziaływanie dwóch genów (podział 9:6:1)

aaBB AAbb kształt kulisty F1: AaBB w kształcie dysku F2: 9 A-B-: 3 aaB-: 3 A-bb: aaBB w kształcie dysku, sferyczny wydłużony. Rozłam 9:3:4.

W przypadku, gdy fenotyp jednego z rodziców (na przykład posiadający genotyp aaB-) pokrywa się z fenotypem homozygoty recesywnej (aabb), podział w F2 wyniesie 9:3:4.

Dziedziczenie kształtu grzebienia u kurcząt. W tym przykładzie każdy z komplementarnych genów dominujących charakteryzuje się własnym specyficznym działaniem, a interakcja między nimi prowadzi do nowej formacji, do nowej ekspresji cechy. Podział w F2 według fenotypu jest w pełni zgodny ze stosunkiem Mendla 9:3:3:1, ponieważ każda z czterech klas (A-B-, A-bb, aaB-, aabb) ma swój własny, specjalny fenotyp. Skąd pochodzi typ dziki, gdy krzyżują się formy zmutowane? Oznacza to, że znaki uzupełniają się (uzupełniają). DO geny komplementarne lub dodatkowe obejmują te geny, które współdziałając w genotypie w stanach homo- lub heterozygotycznych (A-B-), determinują rozwój nowej cechy.

Działanie każdego genu z osobna (A-bb lub aaB-) odtwarza cechę tylko jednego ze skrzyżowanych rodziców.

Przekazywanie cech z pokolenia na pokolenie wynika z interakcji różnych genów. Co to jest gen i jakie rodzaje interakcji zachodzą między nimi?

Co to jest gen?

Obecnie genom rozumiany jest jako jednostka przekazu informacji dziedzicznej. Geny znajdują się w DNA i tworzą jego sekcje strukturalne. Każdy gen jest odpowiedzialny za syntezę określonej cząsteczki białka, która determinuje manifestację określonej cechy u człowieka.

Każdy gen ma kilka podtypów lub alleli, które powodują różnorodne cechy (na przykład brązowy kolor oczu jest spowodowany dominującym allelem genu, podczas gdy kolor niebieski jest cechą recesywną). Allele znajdują się w identycznych obszarach, a przeniesienie jednego lub drugiego chromosomu determinuje przejaw tej lub innej cechy.

Wszystkie geny oddziałują ze sobą. Istnieje kilka rodzajów ich interakcji - alleliczne i niealleliczne. W związku z tym rozróżnia się interakcję genów allelicznych i nieallelicznych. Czym się od siebie różnią i jak się objawiają?

Historia odkryć

Zanim odkryto rodzaje interakcji genów nieallelicznych, powszechnie uważano, że jest to tylko możliwe (jeśli będzie gen dominujący, to pojawi się cecha, jeśli go nie będzie, to cecha nie będzie). Przeważyła doktryna interakcji allelicznej, która przez długi czas była głównym dogmatem genetyki. Dominacja została szczegółowo zbadana i odkryto takie jej typy, jak dominacja pełna i niepełna, współdominacja i nadmierna dominacja.

Wszystkie te zasady podlegały pierwszej, która stwierdzała jednolitość hybryd pierwszej generacji.

Po dalszych obserwacjach i badaniach zauważono, że nie wszystkie znaki pasują do teorii dominacji. Po głębszych badaniach udowodniono, że nie tylko identyczne geny wpływają na manifestację cechy lub grupy właściwości. W ten sposób odkryto formy interakcji między genami nieallelowymi.

Reakcje między genami

Jak już powiedziano, przez długi czas dominowała doktryna dziedziczenia dominującego. W tym przypadku doszło do interakcji allelicznej, w której cecha objawiała się jedynie w stanie heterozygotycznym. Po odkryciu różnych form interakcji między genami nieallelowymi naukowcom udało się wyjaśnić niewytłumaczalne dotychczas rodzaje dziedziczenia i uzyskać odpowiedzi na wiele pytań.

Stwierdzono, że regulacja genów była bezpośrednio zależna od enzymów. Enzymy te umożliwiały genom reagowanie na różne sposoby. W tym przypadku interakcja genów allelicznych i nieallelicznych przebiegała według tych samych zasad i schematów. Doprowadziło to do wniosku, że dziedziczenie nie jest zależne od warunków interakcji genów, a przyczyna nietypowego przekazywania cech leży w samych genach.

Interakcja niealleliczna jest wyjątkowa, co umożliwia uzyskanie nowych kombinacji cech, które decydują o nowym stopniu przeżycia i rozwoju organizmów.

Geny niealleliczne

Geny niealleliczne to te, które są zlokalizowane w różnych regionach chromosomów niehomologicznych. Mają tę samą funkcję syntezy, ale kodują tworzenie różnych białek, które powodują różne cechy. Takie geny, reagując ze sobą, mogą determinować rozwój cech w kilku kombinacjach:

• O jednej cesze zdecyduje interakcja kilku genów, które różnią się całkowicie budową.
• Kilka cech będzie zależeć od jednego genu.

Reakcje między tymi genami są nieco bardziej złożone niż w przypadku interakcji allelicznej. Jednak każdy z tych typów reakcji ma swoje własne cechy i cechy.

Jakie rodzaje interakcji genów nieallelicznych istnieją?

• Epistaza.
• Polimeryzm.
• Komplementarność.
• Działanie genów modyfikujących.
• Interakcja plejotropowa.

Każdy z tych typów interakcji ma swoje unikalne właściwości i objawia się na swój sposób.

Warto bliżej przyjrzeć się każdemu z nich.

Epistaza

Tę interakcję genów nieallelicznych - epistazę - obserwuje się, gdy jeden gen tłumi aktywność innego (gen tłumiący nazywany jest genem epistatycznym, a gen tłumiony nazywany jest genem hipostatycznym).

Reakcja między tymi genami może być dominująca lub recesywna. Dominującą epistazę obserwuje się, gdy gen epistatyczny (zwykle oznaczony literą I, jeśli nie ma zewnętrznej manifestacji fenotypowej) tłumi gen hipostatyczny (zwykle oznaczony jako B lub b). Epistazę recesywną obserwuje się, gdy allel recesywny genu epistatycznego hamuje ekspresję któregokolwiek z alleli genu hipostatycznego.

Segregacja według cech fenotypowych dla każdego typu tych interakcji jest również inna. Przy dominującej epistazie najczęściej obserwuje się następujący obraz: w drugim pokoleniu podział według fenotypów będzie wyglądał następująco - 13:3, 7:6:3 lub 12:3:1. Wszystko zależy od tego, jakie geny się połączą.

W epistazie recesywnej podział jest następujący: 9:3:4, 9:7, 13:3.

Komplementarność

Oddziaływanie genów nieallelicznych, w którym połączenie dominujących alleli kilku cech daje nowy, nieznany dotąd fenotyp, nazywa się komplementarnością.

Na przykład ten typ reakcji między genami występuje najczęściej u roślin (zwłaszcza dyni).

Jeśli genotyp rośliny zawiera dominujący allel A lub B, wówczas warzywo otrzymuje kształt kulisty. Jeśli genotyp jest recesywny, wówczas kształt owocu jest zwykle wydłużony.

Jeśli w genotypie występują jednocześnie dwa dominujące allele (A i B), dynia nabiera kształtu dysku. Jeśli będziesz kontynuować krzyżowanie (tj. Kontynuuj interakcję genów nieallelicznych z dyniami czystej linii), to w drugim pokoleniu możesz uzyskać 9 osobników o kształcie krążka, 6 o kształcie kulistym i jedną dynię wydłużoną.

Dzięki takiemu krzyżowaniu możliwe jest uzyskanie nowych, hybrydowych form roślin o unikalnych właściwościach.

U człowieka ten rodzaj interakcji warunkuje prawidłowy rozwój słuchu (jeden gen to rozwój ślimaka, drugi to rozwój nerwu słuchowego), a przy obecności tylko jednej dominującej cechy pojawia się głuchota.

Polimeryzm

Często podstawą manifestacji cechy nie jest obecność dominującego lub recesywnego allelu genu, ale ich liczba. Przykładem takiej manifestacji jest interakcja genów nieallelicznych - polimeryzacja.

Polimeryczne działanie genów może zachodzić z działaniem skumulowanym lub bez niego. Podczas kumulacji stopień manifestacji cechy zależy od ogólnej interakcji genów (im więcej genów, tym silniejsza ekspresja cechy). Potomstwo z takim efektem dzieli się w następujący sposób - 1: 4: 6: 4: 1 (stopień ekspresji cechy maleje, tj. u jednego osobnika cecha jest maksymalnie wyrażona, u innych zanika aż do całkowitego zaniku) .

Jeśli nie zaobserwowano żadnego efektu skumulowanego, wówczas manifestacja cechy zależy od dominujących alleli. Jeśli istnieje co najmniej jeden taki allel, cecha wystąpi. Z podobnym efektem podział u potomstwa następuje w stosunku 15:1.

Działanie genów modyfikujących

Stosunkowo rzadko obserwuje się oddziaływanie genów nieallelicznych, kontrolowane działaniem modyfikatorów. Przykład takiej interakcji jest następujący:

Taka interakcja genów nieallelicznych u człowieka występuje dość rzadko.

Plejotropia

Przy tego typu interakcji jeden gen reguluje ekspresję lub wpływa na stopień ekspresji innego genu.

U zwierząt plejotropia objawiała się w następujący sposób:

• U myszy przykładem plejotropii jest karłowatość. Zauważono, że podczas krzyżowania myszy o normalnym fenotypie w pierwszym pokoleniu wszystkie myszy okazały się karłowate. Stwierdzono, że karłowatość jest spowodowana genem recesywnym. Homozygoty recesywne przestały rosnąć, a ich narządy wewnętrzne i gruczoły były słabo rozwinięte. Ten gen karłowatości wpłynął na rozwój przysadki mózgowej u myszy, co doprowadziło do zmniejszenia syntezy hormonów i spowodowało wszystkie konsekwencje.
• Zabarwienie platynowe u lisów. Plejotropia w tym przypadku objawiała się śmiercionośnym genem, który w przypadku powstania homozygoty dominującej powodował śmierć zarodków.
• U ludzi interakcję plejotropową wykazano na przykładzie fenyloketonurii, a także

Rola interakcji nieallelicznych

Z punktu widzenia ewolucyjnego wszystkie powyższe typy interakcji genów nieallelicznych odgrywają ważną rolę. Nowe kombinacje genów powodują pojawienie się nowych cech i właściwości organizmów żywych. W niektórych przypadkach znaki te przyczyniają się do przetrwania organizmu, w innych wręcz przeciwnie, powodują śmierć osobników, które będą znacząco wyróżniać się wśród swojego gatunku.

Niealleliczne oddziaływanie genów jest szeroko stosowane w genetyce hodowlanej. Dzięki takiej rekombinacji genów niektóre gatunki organizmów żywych zostają zachowane. Inne gatunki nabywają właściwości, które są wysoko cenione we współczesnym świecie (na przykład rozwój nowej rasy zwierząt, która ma większą wytrzymałość i siłę fizyczną niż jej rodzice).

Trwają prace nad wykorzystaniem tego typu dziedziczenia u człowieka w celu wyeliminowania cech negatywnych i stworzenia nowego, wolnego od wad genotypu.

Geny niealleliczne mogą również oddziaływać ze sobą. Co więcej, zasada ich oddziaływania jest nieco inna niż w przypadku genów allelicznych, czyli zależności dominującej i recesywnej.

Bardziej poprawne jest mówienie nie o interakcji genów, ale o interakcji ich produktów, tj. interakcji białek syntetyzowanych na podstawie genów.

Komplementarne oddziaływanie genów nieallelicznych- to jest ich interakcja, w której ich produkty uzupełniają się nawzajem.

Przykładem komplementarnej interakcji genów jest kolor oczu muchy Drosophila. Muchy o genotypie S-B mają zwykłe czerwone oczy, ssbb - białe, S-bb - brązowe, ssB- - jasne szkarłatne. Zatem, jeśli oba geny niealleliczne są recesywne, wówczas pigment nie jest syntetyzowany i oczy stają się białe. Jeśli obecny jest tylko dominujący gen S, pojawia się brązowy pigment, a tylko dominujący gen B ma jaskrawo szkarłatny kolor. Jeśli występują dwa dominujące geny, wówczas ich produkty oddziałują ze sobą, tworząc kolor czerwony.

Dzięki komplementarnej interakcji genów podczas krzyżowania heterozygot (AaBb) możliwe są różne podziały fenotypowe (9:6:1, 9:3:3:1, 9:3:4, 9:7).

Epistaza- jest to interakcja genów nieallelicznych, gdy działanie jednego genu tłumi działanie innego. Zarówno allel dominujący, jak i recesywny danego genu mogą mieć epistatyczny (supresyjny) wpływ na inny gen. Rozszczepienie fenotypowe w epistazie dominującej różni się od epistazy recesywnej. Gen epistatyczny jest zwykle oznaczony literą I.

Przykładem epistazy jest pojawienie się kolorowego upierzenia w drugim pokoleniu podczas krzyżowania białych kurczaków różnych ras. Niektórzy mają genotyp IIAA, inni iiaa. F 1 - IaAa. W F 2 następuje zwykły podział genotypu: 9I-A-: 3I-aa: 3iiA-: 1iicc. W tym przypadku zabarwieniu ulegają ptaki o genotypie iiA-, co determinuje dominujący gen A, który u jednego rodzica był tłumiony przez dominujący gen inhibitorowy I, a u drugiego występował jedynie w formie recesywnej.

Na interakcja polimeryczna genów nieallelowych stopień ekspresji cechy (jej ilość) zależy od liczby dominujących genów allelicznych i nieallelicznych. Im więcej genów zaangażowanych w interakcję polimeru, tym więcej różnych stopni ekspresji danej cechy. Dzieje się tak podczas kumulacyjnej polimeryzacji, kiedy wszystkie geny uczestniczą w akumulacji cechy. W przypadku polimeryzacji niekumulacyjnej liczba dominujących genów nie wpływa na stopień ekspresji cechy; a fenotypowo odrębną formę obserwuje się tylko u osobników, u których wszystkie geny polimerowe są recesywne.

Na przykład polimeryzacja decyduje o kolorze ludzkiej skóry. Wpływ mają cztery geny (lub cztery pary alleli według innych źródeł). Rozważmy sytuację z dwiema parami. Następnie A 1 A 1 A 2 A 2 określi najciemniejszy kolor, a 1 a 1 a 2 a 2 określi najjaśniejszy. Przeciętny kolor skóry pojawi się, jeśli dominują dowolne dwa geny (A 1 a 1 A 2 a 2, A 1 A 1 a 2 a 2, a 1 a 1 A 2 A 2). Obecność jednego genu dominującego będzie skutkować kolorem skóry zbliżonym do jasnego, ale ciemniejszym, oraz trzech genów dominujących - zbliżonym do ciemnego, ale jaśniejszym.

Zdarza się, że jeden gen determinuje kilka cech. To działanie genu nazywa się plejotropia. Oczywiste jest, że nie mówimy tutaj o interakcji genów, ale o wielokrotnym działaniu jednego genu.

Głównymi formami interakcji między genami niealelicznymi są komplementarność, epistaza i polimeryzacja. Modyfikują one w przeważającej mierze klasyczny wzór na segregację według fenotypu, ustalony przez G. Mendla dla krzyżowania dihybrydowego (9:3:3:1).

Komplementarność(łac. complexum - dodatki). Komplementarne lub komplementarne to geny niealleliczne, które nie działają indywidualnie, ale gdy są jednocześnie obecne w genotypie, z góry determinują rozwój nowej cechy. U groszku słodkiego o barwie kwiatów decydują dwa dominujące geny nieallelowe, z których jeden gen (A) zapewnia syntezę bezbarwnego substratu, drugi (B) zapewnia syntezę pigmentu. Dlatego przy krzyżowaniu roślin o kwiatach białych (AAbb x aaBB) wszystkie rośliny w pierwszym pokoleniu F1 (AaBb) mają kwiaty kolorowe, a w drugim pokoleniu F2 fenotyp rozkłada się w stosunku 9:7, gdzie 9/ 16 roślin ma kwiaty kolorowe, a 7/16 – niepomalowanych.

U człowieka prawidłowy słuch wynika z komplementarnego oddziaływania dwóch dominujących nieallelicznych genów D i E, z których jeden warunkuje rozwój helisy, drugi – nerwu słuchowego. Osoby z genotypami D–E– słyszą prawidłowo, natomiast osoby z genotypami D–ee i ddE– są głuche. W małżeństwie, w którym rodzice są głusi (DDee – ddEE), wszystkie dzieci będą miały normalny słuch (DdEe).

Epistaza – interakcja genów nieallelicznych, w której jeden gen tłumi działanie innego genu nieallelicznego. Pierwszy gen nazywany jest epistatycznym, czyli supresorowym (inhibitorem), drugi, niealleliczny, nazywany jest hipostatycznym. Jeśli gen epistatyczny jest dominujący, epistazę nazywa się dominującą (A>B). I odwrotnie, jeśli gen epistatyczny jest recesywny, epistaza jest recesywna (aa>B lub aa>bb). Interakcja genów podczas epistazy jest przeciwieństwem komplementarności.

Przykład dominującej epistazy. U kurcząt dominujący allel C jednego genu determinuje rozwój koloru piór, ale dominujący allel I innego genu jest jego supresorem. Dlatego kurczęta z genotypem І–С– są białe, a te z genotypami ііСС i ііСс są kolorowe. Podczas krzyżowania białych kurczaków (ІІСС x ііСС) hybrydy pierwszej generacji F1 okażą się białe, ale podczas krzyżowania F1 ze sobą w drugiej generacji F2 nastąpi podział fenotypu w stosunku z 13:3. Spośród 16 osobników 3 będą kolorowe (ЖіСС i ііСС), ponieważ brakuje im dominującego genu supresorowego i mają dominujący gen koloru. Pozostałych 13 osobników będzie białych.

Przykład epistazy recesywnej może fenomen Bombaju – niezwykłe dziedziczenie grup krwi ABO, po raz pierwszy zidentyfikowane w jednej indyjskiej rodzinie. W rodzinie, w której ojciec miał grupę krwi I (O), a ojciec III (B), dziewczynka urodziła się z grupą krwi I (O), wyszła za mąż za mężczyznę z grupą krwi II (A) i mieli dwoje dzieci dziewczynki: jedna z grupą krwi IV (AB), druga z grupą I (O). Narodziny dziewczynki z grupą krwi IV (AB) w rodzinie, w której ojciec miał II (A), a matka I (O), były niezwykłe. Genetyka wyjaśniła to zjawisko następująco: dziewczynka z grupy IV (AB) odziedziczyła od ojca allel IA, od matki allel IV, jednak allel IV nie ujawnił się fenotypowo u matki, gdyż jej genotyp zawierał rzadką recesywną cechę geny epistatyczne w stanie homozygotycznym, co wywołało fenotypową manifestację allelu IV.

Hipostaza– interakcja genów nieallelicznych, w której gen dominujący jednej pary alleli jest tłumiony przez gen epistatyczny innej pary alleli. Jeżeli gen A tłumi gen B (A>B), to w odniesieniu do genu B oddziaływanie genów nieallelicznych nazywa się hipostazą, a w odniesieniu do genu A - epistazą.

Polimeryzm– interakcja genów nieallelicznych, w której ta sama cecha jest kontrolowana przez kilka dominujących genów nieallelicznych, które działają na tę cechę w sposób unikalny i jednakowy, wzmacniając jej manifestację. Takie jednoznaczne geny nazywane są polimerowymi (wiele, poligeny) i są oznaczone jedną literą alfabetu łacińskiego, ale różnymi indeksami cyfrowymi. Na przykład dominujące geny polimeru to A1, A2, A3 itd., geny recesywne to a1, a2, a3 itd. Odpowiednio genotypy oznaczono jako A1A1A2A2A3A3, a1a1a2a2a3a3. Cechy kontrolowane przez poligeny nazywane są poligenowymi, a dziedziczenie tych cech jest wielogenowe, w przeciwieństwie do cech monogenowych, gdzie cecha jest kontrolowana przez pojedynczy gen. Zjawisko polimeryzacji zostało po raz pierwszy opisane w 1908 roku przez szwedzkiego genetyka G. Nilsson-Ehle podczas badań nad dziedziczeniem barwy ziarna pszenicy.

Polimeria może ulegać kumulacji lub niekumulacji. Z kumulacją polimerów, każdy gen indywidualnie ma słabe działanie (słabą dawkę), ale liczba dawek wszystkich genów jest sumowana w wyniku końcowym, tak że stopień ekspresji cechy zależy od liczby alleli dominujących. Rodzaj polimeru u danej osoby jest dziedziczony na podstawie wzrostu, masy ciała, koloru skóry, zdolności umysłowych i ciśnienia krwi. Zatem o pigmentacji ludzkiej skóry decyduje 4-6 par genów polimerowych. W genotypie rdzennych Afrykanów dominują allele dominujące (P1P1P2P2P3P3P4P4), natomiast przedstawiciele rasy kaukaskiej mają allele recesywne (p1p1p2p2p3p3p4p4). Z małżeństwa ciemnoskórego mężczyzny i białej kobiety rodzą się dzieci o pośrednim kolorze skóry - mulaty (P1p1P2p2P3p3P4p4). Jeśli małżonkowie są mulatami, możliwe jest narodziny dzieci z pigmentacją skóry od najjaśniejszej do najciemniejszej.

W typowych przypadkach cechy ilościowe są dziedziczone poligenowo. Niemniej jednak w przyrodzie istnieją przykłady wielogenowego dziedziczenia cech jakościowych, gdy ostateczny wynik nie zależy od liczby dominujących alleli w genotypie - cecha albo się manifestuje, albo nie objawia (polimeria niekumulatywna).

Plejotropia– zdolność jednego genu do kontrolowania kilku cech (działanie wielu genów). Zatem zespół Marfana w typowych przypadkach charakteryzuje się triadą objawów: podwichnięciem soczewki oka, wadami serca, wydłużeniem kości palców rąk i nóg (arachnodaktylia - palce pająka). Ten zespół cech jest kontrolowany przez jeden gen autosomalny dominujący, który powoduje zaburzenia w rozwoju tkanki łącznej.

Komplementarność to rodzaj interakcji genów nieallelicznych, w którym działanie genu z jednej pary alleli jest uzupełniane działaniem genu z innej pary alleli, w wyniku czego powstaje jakościowo nowa cecha.

Klasycznym przykładem tej interakcji jest dziedziczenie kształtu grzebienia u kurcząt. Znaleziono następujące formy grzebienia: w kształcie liścia - wynik interakcji dwóch recesywnych genów nieallelicznych aabb; w kształcie orzecha - wynik interakcji dwóch dominujących genów nieallelicznych A-B-; różowe i grochowe – z genotypami Wątek I aaB- odpowiednio.

Innym przykładem jest dziedziczenie koloru sierści u myszy. Kolor jest szary, biały i czarny, a pigment jest tylko jeden - czarny. Tworzenie się określonego koloru sierści opiera się na interakcji dwóch par genów nieallelicznych:

A - gen determinujący syntezę pigmentu;

A - gen, który nie determinuje syntezy pigmentu;

B - gen determinujący nierównomierne rozmieszczenie pigmentu;

B - gen determinujący równomierne rozmieszczenie pigmentu.

Przykłady komplementarnych interakcji u ludzi: siatkówczak i nerczak wielopostaciowy są kodowane przez dwie pary genów nieallelicznych.

Możliwe opcje rozszczepienia w F 2 podczas interakcji uzupełniającej: 9:3:4; 9:3:3:1; 9:7.

Epistaza

Epistaza to rodzaj interakcji genów nieallelicznych, w którym działanie genu z jednej pary alleli jest tłumione przez działanie genu z innej pary alleli.

Istnieją dwie formy epistazy - dominujący i recesywny. W epistazie dominującej gen dominujący działa jako gen supresorowy; w epistazie recesywnej gen recesywny działa jako gen supresorowy.

Przykładem dominującej epistazy jest dziedziczenie koloru upierzenia u kurcząt. Dwie pary genów nieallelicznych oddziałują na siebie:

Z– gen decydujący o kolorze upierzenia (zwykle barwnego),

Z– gen nie determinujący koloru upierzenia,

I– gen hamujący wybarwianie,

I– gen, który nie tłumi koloru.

Opcje podziału w F 2: 12:3:1, 13:3.

U ludzi przykładem dominującej epistazy jest fermentopatia (enzymopatie) to choroby, które wynikają z niedostatecznej produkcji jednego lub drugiego enzymu.

Przykładem epistazy recesywnej jest tzw. „fenomen bombajski”: w rodzinie rodziców, w której matka miała grupę krwi 0, a ojciec grupę krwi A, urodziły się dwie córki, z czego jedna miała grupę krwi AB. Naukowcy zasugerowali, że matka miała w genotypie gen IB, jednak jego działanie było tłumione przez dwa recesywne geny epistatyczne dd.

Polimeryzm

Polimeryzm to rodzaj interakcji genów nieallelicznych, w którym kilka genów nieallelicznych determinuje tę samą cechę, wzmacniając jej manifestację. Zjawisko to jest przeciwieństwem plejotropii. Cechy ilościowe są zwykle dziedziczone w zależności od rodzaju polimeru, co wyjaśnia dużą różnorodność ich przejawów w przyrodzie.

Na przykład o barwie ziaren pszenicy decydują dwie pary genów nieallelicznych:

1

1– gen nie warunkujący czerwonego zabarwienia;

2– gen warunkujący czerwone zabarwienie;

2- gen, który nie determinuje czerwonego zabarwienia.

ZA 1 ZA 1 ZA 2 ZA 2 – genotyp roślin o czerwonych ziarnach;

za 1 za 1 za 2 za 2 - genotyp roślin o białej barwie ziaren.

Dzielenie w F 2: 15:1 lub 1:4:6:4:1.

U ludzi typ polimeru dziedziczy takie cechy, jak wzrost, kolor włosów, kolor skóry, ciśnienie krwi i zdolności umysłowe.

Efekt pozycji

Efekt pozycji to rodzaj interakcji genów nieallelicznych, określony przez lokalizację genu w genotypie.

Przykład - dziedziczenie białek Rh- współczynnik (czynnik Rh). 85% Europejczyków ma czynnik Rh ( Rh+), 15% nie ma go ( Rh-). O współczynniku Rh decydują trzy dominujące geny (C, D, E) zlokalizowane obok siebie na chromosomie.

Dwie osoby o tym samym genotypie CcDDEe będą miały różne fenotypy w zależności od umiejscowienia genów allelicznych w parze homologicznych chromosomów: w wariancie A jest dużo antygenu E, ale mało antygenu C; w wariancie B jest mało antygenu E, ale dużo antygenu C.

Opcja A Opcja B