Układ hormonalny to bardzo delikatny i złożony mechanizm, od którego prawidłowego działania zależą wszystkie procesy biochemiczne w organizmie. Każde odstępstwo od normy fizjologicznej pociąga za sobą nieprzyjemne konsekwencje dla zdrowia zwierzęcia. Jednym z tych złożonych i rzadkich zaburzeń układu hormonalnego jest zespół Cushinga u psów.

Opis choroby

Zespół Cushinga to patologia endokrynologiczna spowodowana podwyższonym poziomem jednego z dwóch hormonów we krwi:

• kortyzol wytwarzany przez nadnercza;
• Hormon ACTH wytwarzany przez przysadkę mózgową.

Zwykle kortyzol jest odpowiedzialny za regulację ciśnienia krwi, krzepnięcia krwi i zmniejszenie stanu zapalnego. Często nazywany jest hormonem stresu. W sytuacjach krytycznych potężne uwolnienie kortyzolu sprzyja natychmiastowej mobilizacji sił.

Funkcje nadnerczy są ściśle powiązane z przysadką mózgową. Jest to również gruczoł, ale znajduje się w mózgu. Dla prawidłowego funkcjonowania nadnerczy przysadka mózgowa wytwarza hormon adrenokortykotropowy (ACTH), który hamuje stężenie kortyzolu.

Oznacza to, że te dwa gruczoły są ze sobą ściśle powiązane, a zaburzenie przynajmniej jednego z nich prowadzi do endokrynopatii.

Grupa ryzyka

Choroba Cushinga może wystąpić u psów dowolnej rasy i płci. Jednak najczęściej zagrożone są starsze zwierzęta. Ustalono również, że rasami najbardziej podatnymi na tę chorobę są jamnik, pudel, beagle, bokser, owczarek niemiecki, basset hound i cała grupa terierów.

Przyczyny choroby

Dowiedzieliśmy się już, że choroba Cushinga jest wynikiem nadmiernej produkcji kortyzolu, czyli ACHT. Co więcej, tylko długotrwały wysoki poziom hormonów we krwi prowadzi do braku równowagi. Ale dlaczego kortyzol zaczyna być wytwarzany w nadmiarze? Są dwa powody:

1. Pojawienie się guza (gruczolaka) w przysadce mózgowej, który zaczyna wytwarzać nadmierne ilości ACTH. Będąc w bliskim związku, nadnercza rozpoczynają intensywną syntezę hormonu kortyzolu. Ta postać choroby nazywana jest „nadczynnością kory nadnerczy przysadki” i występuje u 80–90% psów. Zazwyczaj guz rozwija się powoli i nie daje o sobie znać przez lata.
2. Powstawanie hormonalnie aktywnego guza (glukosteroma) w korze nadnerczy, co prowadzi do proliferacji tkanki gruczołowej i zwiększonej produkcji kortyzolu. Ta postać zespołu nazywana jest pierwotną nadczynnością kory nadnerczy i występuje u 10-15% psów. Z reguły guz nadnerczy jest złośliwy i rozwija się dość szybko.

Te dwie przyczyny wiążą się ze spontaniczną hiperkortyzolemią. Istnieje jednak jeszcze jeden czynnik, który prowadzi do wystąpienia tej choroby. Zespół jatrogenny powstający w wyniku długotrwałego leczenia zwierzęcia lekami hormonalnymi. Na przykład Dexafort, Prednizolon, Metipred, Deksametazon itp.

Nabyta postać zespołu ma takie same objawy jak choroba naturalna.

Objawy

Hormon kortyzol wpływa na funkcje całego organizmu psa, dlatego zespół Cushinga dotyka niemal wszystkich układów:

• odporny;
• moczowo-płciowy;
• układ mięśniowo-szkieletowy;
• rozrodczy;
• nerwowy;
• sercowo-naczyniowe.

Inne gruczoły również zmieniają swoją normalną produkcję hormonów, więc może to mieć wpływ na nerki, wątrobę i skórę. Zespół rozwija się stopniowo, ale pierwsze objawy, które można zauważyć, są następujące:

• nadmierny apetyt;
• zwiększone pragnienie, a w rezultacie częste oddawanie moczu;
• łysienie (pojawienie się łysin w okolicy nerek).

Objawy towarzyszące obejmują nietrzymanie moczu i szybką otyłość. W tym przypadku nadwaga nie jest zlokalizowana w tkance podskórnej, ale w klatce piersiowej, szyi i brzuchu. Występuje efekt „obwisłego brzucha”.

Po łysieniu w okolicy nerek pojawia się łysienie na plecach, szyi, klatce piersiowej, a nawet ogonie. Jeśli przyjrzysz się uważnie skórze, zauważysz małe, trudne w dotyku guzki (kalcynoza). Skóra staje się cieńsza, sucha i zimna w dotyku. Mogą wystąpić odleżyny i ropne zapalenie skóry (zmiany krostkowe).

Następnie rozwija się osłabienie mięśni (miopatia) i żołądek jeszcze bardziej się obwisa. Pies staje się senny, przygnębiony, ospały. Możesz zauważyć brak koordynacji, a także nagłe zmiany nastroju i zachowania. Czasami mogą wystąpić infekcje układu moczowo-płciowego.

Choroba wpływa na układ rozrodczy zwierzęcia. U kobiet cykl płciowy może zostać zakłócony, a ruja może zniknąć. U mężczyzn możliwa jest atrofia jąder. Zwierzę może cierpieć na zapalenie błony śluzowej żołądka, spadek ciśnienia, osteoporozę (skrzywienie kończyn, złamania kości rurkowych).

Diagnostyka

Aby ustalić diagnozę, lekarz weterynarii stosuje kilka metod badawczych:

• kontrola;
• badania krwi i moczu;
• testy funkcjonalne;
• USG, MRI i RTG.

Pierwszym badaniem jest egzamin. Można nim wykryć obszary odkładania się tkanki tłuszczowej, miopatii, charakterystycznych objawów łysienia oraz zmian w skórze (suchość, ścieńczenie, zwapnienie, ochłodzenie).

Można również wizualnie określić oznaki osteoporozy i obecność złamania kości.

Drugi etap to badania ogólne i biochemiczne krwi i moczu zwierzęcia. Badania laboratoryjne określają zawartość ACTH i kortyzolu, co wskazuje na zmiany w przysadce mózgowej, podwzgórzu i korze nadnerczy. Ogólne badanie krwi ustala hipokaliemię, zawartość czerwonych krwinek, limfocytopenię, poziom hemoglobiny, leukocytozę neutrofilową, eozynopenię. Badanie biochemiczne określa zmiany we frakcjach białkowych, wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej i aminotransferaz wątrobowych.

Trzeci etap to przeprowadzenie testów funkcjonalnych, które pozwalają ocenić funkcję kory nadnerczy. Ich istota jest prosta: najpierw określa się podstawowy poziom kortyzolu we krwi, a następnie podaje się niewielką dawkę ACTH lub deksametazonu. Następnie lekarze monitorują zmiany stężenia hormonu.

Po potwierdzeniu zespołu Cushinga lekarz musi dokładnie określić źródło patologii - przysadkę mózgową lub nadnercza. W tym celu wykonuje się USG jamy brzusznej. Pokaże budowę narządów, pomoże porównać lewe i prawe nadnercze, zobaczy guzy. Na zdjęciu rentgenowskim stwierdza się charakterystyczną dla tego zespołu mineralizację narządów, powiększenie wątroby i zmiany kostne spowodowane osteoporozą.

Do wykrycia gruczolaka przysadki stosuje się rezonans magnetyczny i tomografię komputerową. Ale to urządzenie nie zawsze jest dostępne w klinikach weterynaryjnych.

Leczenie

Leczenie choroby Cushinga u psów może polegać na leczeniu farmakologicznym lub zabiegu chirurgicznym. Wybór metody zależy od lokalizacji patologii.

Konserwatywny

Terapia lekowa ma na celu zmniejszenie produkcji kortyzolu i ACTH, skorygowanie procesów metabolicznych w nerkach, tkance kostnej oraz normalizację funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. Aby zahamować wydzielanie hormonów, zwykle przepisuje się: bromokreptynę, chloditan (mitotan), ketokonazol, cyproheptadynę.

Chloditan podaje się psom doustnie przez 2-3 tygodnie, dawka wynosi 25 mg/kg masy ciała. Częstotliwość podawania: 2-3 razy dziennie. Lek przepisuje się do momentu, gdy poziom kortyzolu będzie w granicach 50-100 nmol/l. Następnie podtrzymuje się wydzielanie, przepisując dawkę 50 mg/kg (1 raz dziennie).

Bromokretynę (Bromergon) przepisuje się psom w początkowej dawce 0,1 mg/kg przez 1 tydzień. Następnie stężenie zmniejsza się o połowę i po 2-3 tygodniach przepisuje się terapię podtrzymującą - 0,05 mg/kg. Całkowity czas leczenia nie przekracza 6-8 tygodni.

Cyproheptadynę przepisuje się psom w dawce 0,09-0,1 mg/kg masy ciała, z częstotliwością dawkowania 3 razy dziennie. Terapia trwa 2-4 tygodnie.

Ketokonazol w postaci tabletek jest przepisywany nie w celu regulacji hormonów, ale w celu leczenia skóry zwierzęcia. Dawkowanie jest następujące:

• pierwszy tydzień – 10 mg/kg (1 raz dziennie);
• druga – 20 mg/kg (1 raz dziennie);
• trzecia – 30 mg/kg (2 razy dziennie).

Aby znormalizować metabolizm w tkance kostnej, przepisuje się leki zwiększające wchłanianie wapnia z jelit. Na przykład Tridin lub Osein.

W każdym przypadku lekarz weterynarii ustala dawkę i lek na podstawie charakterystyki choroby u zwierzęcia. Dlatego nie zaleca się narażania życia zwierzaka i niepoddawania się samoleczeniu.

Chirurgiczny

Alternatywnym (chirurgicznym) leczeniem tego zespołu jest usunięcie guza nadnerczy, przysadki mózgowej lub podwzgórza, jeśli nie wystąpiły przerzuty. Istnieje możliwość wycięcia samych nadnerczy, po czym pies będzie do końca życia leczony hormonalną terapią zastępczą (glikokortykoidami i mineralokortykoidami).

Operacja nie jest wskazana we wszystkich przypadkach. Przed jej wykonaniem lekarz dokładnie ocenia stopień ryzyka powikłań oraz korzyści płynące z operacji.

Trudność wynika z faktu, że zespół ten dotyka zwykle starsze zwierzęta i do tego czasu inne choroby przewyższają go znaczeniem.

Prognoza

Zapobieganie

Nie ma możliwości zapobiegania samoistnemu zespołowi Cushinga. Weterynarze zalecają regularne badanie swoich zwierząt. Tylko w tym przypadku można wykryć pierwotne objawy patologii, jeszcze zanim objawy staną się widoczne.

Aby zapobiec rozwojowi choroby jatrogennej, nie należy samoleczyć, zwłaszcza lekami hormonalnymi. Dokładnie przestudiuj informacje o składzie leku. Nie zaniedbuj konsultacji z weterynarzem, nawet jeśli chcesz wyleczyć najprostszą chorobę swojego psa.

Zespół Cushinga u psów jest jedną z najczęstszych chorób wpływających na układ hormonalny zwierzęcia. W literaturze można spotkać inne nazwy choroby: nadczynność kory nadnerczy, zespół Itenko-Cushinga czy przewlekła hiperkortyzonemia. Choroba ta jest spowodowana patologiami kory nadnerczy, które wyrażają się zwiększoną produkcją hormonów. Głównie kortyzol.

Formy zespołu, ich opis

Weterynaria wyróżnia kilka typów zespołu, z których każdy jest łatwy do zdiagnozowania, wymaga jednak specjalnego, kompleksowego leczenia i profilaktyki.

Choroba Cushinga-Itsenki

Występuje w wyniku pierwotnego uszkodzenia łodygi i formacji podkorowych (podwzgórze, strefa limbiczna mózgu). Jeśli pierwotna zmiana nie zostanie zauważona na czas, ogniska patologiczne rozprzestrzeniają się na korę nadnerczy i przysadkę mózgową.

Rozwija się hiperkortyzolemia. Podczas badania u psów wykryto bazofilnego gruczolaka przysadki mózgowej, który intensywnie wytwarza hormon adrenokortykotropowy. Wiąże się to z szybkim rozrostem kory nadnerczy i w efekcie zwiększoną produkcją kortyzolu.

Zespół Cushinga-Itsenki lub glukosteroma

W wyniku dysfunkcji nadnerczy u psów może rozwinąć się hormonalnie aktywny (intensywnie rosnący) guz kory nadnerczy. Powstaje z strefy pęczkowej i sprzyja nadmiernemu wydzielaniu hormonów. Głównie glukokortykoidy. W tej postaci zespołu obserwuje się wyraźniejsze wydzielanie (produkcję) hormonu. Jej przyczyną jest długotrwała i szybka proliferacja kory nadnerczy, rozwój gruczolaków, które nieleczone mogą przekształcić się w nowotwór.

Powstawanie gruczolaka przysadki jest przyczyną choroby Cushinga w 15% przypadków, rozwoju nowotworu - w 80%. Jednak około połowa nowotworów u psów ma charakter łagodny.

Jatrogenny zespół Cushinga u psów

Nabyta postać choroby. Występuje podczas długotrwałego leczenia zwierzęcia lekami zawierającymi kortykosteroidy. Są przepisywane w celu stłumienia dość dużej ilości, dlatego objawy choroby są mniej wyraźne.

Zwierzęta zagrożone zachorowalnością

Oprócz zwierząt poddawanych leczeniu lekami kortykosteroidowymi, na tę chorobę endokrynologiczną najczęściej podatne są zwierzęta starsze, w większości przypadków psy w wieku od 7 do 12 lat:

• bokserki;
• wszystkie rasy terierów;
• beagle

Zespół Cushinga może dotyczyć innych ras psów, ale te są najczęściej diagnozowane. Weterynaria odnotowała także przypadki, gdy leczenie było konieczne u zwierząt młodszych – już od 2. roku życia.

Objawy kliniczne choroby

Objawy choroby opisywane przez weterynarię są takie same zarówno w przypadku zespołu, jak i choroby Cushinga-Itsenki. Rozróżniają jedynie nasilenie i intensywność manifestacji poszczególnych objawów. W łagodnej postaci oczywiste objawy są umiarkowanie wyrażone - nie przeszkadzają one zbytnio zwierzęciu. A w ciężkiej (zaawansowanej fazie choroby), oprócz wyraźnie wyrażonych objawów klinicznych, często obserwuje się powikłania:

• patologiczne złamania kości;
• poważnie postępujące osłabienie mięśni;
• pojawienie się nadciśnieniowego zespołu nerkowego;
• zaburzenia sercowo-naczyniowe.

Obraz kliniczny jest następujący. Na tle ogólnej słabości zwierzęcia obserwuje się, co następuje:

• szybki przyrost masy ciała. To pierwszy objaw, na który zwracają uwagę właściciele psów. W przypadku zaawansowanego zespołu Cushinga specjalista diagnozuje otyłość (tłuszcz odkłada się na brzuchu, szyi i klatce piersiowej);
• obecność rozdzierającego bólu stawów i kości;
• powstawanie fioletowo-czerwonych pasków na skórze w okolicy ściany brzucha;
• gwałtowny spadek masy mięśniowej, zanik mięśni;
• obfite wypadanie włosów na klatce piersiowej, plecach i ścianach brzucha;
• patologie układu sercowo-naczyniowego (przerost lewej komory);
• skoki ciśnienia krwi;
• nieżyt żołądka;
• późniejszy rozwój bulimii lub polidypsji.

Eksperci rozróżniają także dwie formy choroby: postępującą i apatię. W pierwszym przypadku zarówno zespół, jak i choroba Cushinga postępują bardzo szybko, w drugim choroba ma postać przewlekłą (pies może chorować przez kilka lat).

Diagnostyka choroby Cushinga u psów

Zidentyfikowanie choroby i zdiagnozowanie zwierzęcia na każdym etapie nie jest trudne, ponieważ zespół jest chorobą łatwo rozpoznawalną i ma jasno określony obraz kliniczny. Diagnozę stawia się na podstawie oględzin psa i danych laboratoryjnych. Jednocześnie zarówno objawy, jak i dane laboratoryjne dla obu postaci choroby będą praktycznie identyczne.

Do postawienia diagnozy potrzebne są:

• Ogólne badanie krwi psa. Podczas badania materiału ujawnia się zwiększona zawartość erytrocytów, glukozy, leukocytów i hemoglobiny w osoczu. Dane wskazujące na obecność procesów patologicznych w organizmie zwierzęcia.
• Analiza biochemiczna. W surowicy krwi stwierdza się wzrost poziomu cholesterolu, kortyzolu i fosfatazy zasadowej oraz zmiany we frakcjach białkowych.
• Rentgen. Wykrywanie osteoporozy kości, powiększenia wątroby. W niektórych przypadkach u niektórych psów specjaliści diagnozują mineralizację ścian oskrzeli i nadnerczy.
• Ultradźwięki są konieczne zarówno w przypadku łagodnych postaci choroby, jak i ciężkich, ponieważ zespół występuje wraz z powstawaniem nowotworów i gruczolaków. Badanie wykazuje powiększenie nadnerczy, obecność lub brak nowotworów.

Aby prawidłowo zdiagnozować zespół Cushinga, często stosuje się specjalne testy - przyjmowanie małych dawek deksametazonu.

Leczenie

Opisaną chorobę można skutecznie leczyć lekami. Ale często po zdiagnozowaniu choroby oczekiwana długość życia psa wynosi 2-2,5 roku. Wynika to z faktu, że zespół Cushinga powoduje szereg nieodwracalnych konsekwencji - powikłania wpływają na układ mięśniowo-szkieletowy, układ sercowo-naczyniowy i nerwowy, zmniejszają odporność organizmu na infekcje, zwiększają ciśnienie krwi.

Głównym celem lekarza weterynarii przepisującego leczenie choroby jest zapewnienie normalizacji produkcji kortyzolu przez korę nadnerczy, nie powodując jednocześnie jego niedoboru w organizmie. Specjalista może przepisać: Lysodren (lysodren), Mitothan (mitotan), Chloditanum (chloditan) lub op’DDD. Ponadto dla każdego indywidualnego przypadku leczenie i lek (dawka) są przepisywane indywidualnie.

Pierwszym sygnałem, że leczenie Cushinga zostało przepisane prawidłowo, jest zmniejszenie ilości spożywanej przez psa wody. Jednak w trakcie terapii lekowej u zwierzęcia mogą wystąpić powikłania (wymioty, wzmożony letarg, odmowa jedzenia), które mogą wskazywać na rozwój współistniejących chorób. W związku z tym eksperci zalecają przeprowadzanie laboratoryjnych badań krwi przez całe życie zwierzęcia. Pomoże to zidentyfikować chorobę w odpowiednim czasie lub zapobiec nawrotom (występuje w 50% przypadków).

Artykuł ten stanowi jedynie przegląd nadczynności kory nadnerczy i nie pretenduje do roli przewodnika po diagnostyce i leczeniu. Aby uzyskać pełniejsze informacje, warto sięgnąć do specjalistycznych źródeł.

Definicje

Nadczynność kory nadnerczy to zespół kliniczny, który rozwija się, gdy w organizmie występuje nadmiar kortykosteroidów.

Synonim: zespół Cushinga

Regulacja syntezy kortykosteroidów

Nadnercza to sparowane gruczoły dokrewne, zlokalizowane czaszkowo-przyśrodkowo w stosunku do nerki. Każdy składa się z dwóch funkcjonalnie różnych gruczołów dokrewnych o różnym pochodzeniu embrionalnym. Rdzeń odpowiada za wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny, kora wydziela glukokortykoidy, mineralokortykoidy i androgeny.

Synteza i uwalnianie glukokortykoidów i androgenów odbywa się pod całkowitą kontrolą stężenia hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), który jest wydzielany w przednim płacie przysadki mózgowej pod wpływem hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRH) podwzgórza. Produkcja CVH wzrasta przy niskim stężeniu hydrokortyzonu w osoczu i pod wpływem czynników stresowych, a maleje przy wysokim stężeniu kortykosteroidów w osoczu.

Etiologia

Istnieją dwie główne przyczyny rozwoju nadczynności kory nadnerczy - nadmierna produkcja kortykosteroidów ze wzrostem poziomu ACTH (nadczynność kory nadnerczy przysadki), nadmierna produkcja kortykosteroidów przez nadnercza przy braku wzrostu poziomu ACTH (nadczynność kory nadnerczy). Osobno podkreśla się jatrogenną nadczynność kory nadnerczy - wzrost poziomu kortykosteroidów po ich wprowadzeniu do organizmu w postaci różnych leków.

Tabela. Przyczyny nadczynności kory nadnerczy i przysadki mózgowej oraz częstość występowania.

Nadczynność kory nadnerczy przysadki mózgowej (≈85%)
Mikrogruczolak przysadki (≈70%)
Makrogruczolak przysadki (≈30%)
Nadczynność kory nadnerczy (≈15%)
Nowotwory nadnerczy (gruczolak i gruczolakorak ≈50/50)

Patogeneza

Kortyzol ma różny wpływ na organizm. Wpływa głównie na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, wspierając glukoneogenezę. Poniżej przedstawiono główne zmiany w organizmie spowodowane nadmiarem kortykosteroidów.

Metabolizm węglowodanów
Stymuluje glukoneogenezę (zwiększone odkładanie glikogenu w wątrobie).
Powoduje rozwój wtórnego hiperinsulinizmu, próbując ograniczyć działanie kortyzolu.
Predysponuje do rozwoju insulinooporności.
Metabolizm białek
Stymuluje katabolizm białek, a co za tym idzie zmniejszenie objętości tkanki mięśniowej.
Stymuluje przemianę aminokwasów w glukozę.
Stymuluje syntezę białek w wątrobie.
Metabolizm tłuszczów
Stymuluje lipolizę z późniejszym uwalnianiem wolnych kwasów tłuszczowych i gliceryny.
Stymuluje redystrybucję tkanki tłuszczowej.
Odpowiedź zapalna i immunologiczna
Zmniejszona reakcja zapalna.
Tłumienie funkcji układu odpornościowego i osłabienie odpowiedzi immunologicznej.
Kość
Osteoporoza spowodowana zwiększonym katabolizmem białek i ujemnym bilansem wapnia.
Skóra
Przerzedzenie i zaburzenia gojenia spowodowane zwiększonym katabolizmem białek.
Złogi wapnia.
Krew
Erytrocytoza.
Neutrofilia, limfopenia, eozynopenia.
Nerki.
Zwiększona diureza z powodu upośledzonego uwalniania ADH.
Zwiększone wydalanie wapnia.
Podwzgórze, przysadka mózgowa
Tłumienie produkcji CVH i ACTH

Objawy kliniczne

Zachorowalność

U psów choroba objawia się najczęściej w średnim i starszym wieku (7-12 lat), ale prawdopodobieństwo rozwoju choroby występuje również u młodych zwierząt. Stwierdzono predyspozycję rasową do nadnerczy przysadki mózgowej u takich ras jak pudel miniaturowy, jamnik, bokser, terier bostoński i beagle. Nowotwory nadnerczy rozwijają się częściej u psów ras dużych, częściej u suk (3:1)

Historia medyczna

Choroba rozwija się stopniowo przez kilka miesięcy, a właściciel zwykle nie przywiązuje wagi do pierwszych objawów. Początkowo zauważa się nietolerancję wysiłku; pies szybko się męczy i odmawia wchodzenia po schodach ze względu na osłabienie mięśni. Następnie rozwija się wielomocz/polidypsja, polifagia, zwiotczenie brzucha, widoczny zanik mięśni i obszary łysienia na skórze.

Wyniki badania fizykalnego

Zmiany skórne charakteryzują się obustronnym symetrycznym łysieniem, przebarwieniami, zaskórnikami, ścieńczeniem i hipotonią. Możliwy rozwój wapnicy skóry (wapnica skóry), infekcja skóry i nużyca.

Zanik mięśni objawia się zmniejszeniem objętości masy mięśniowej kończyn i zwiotczeniem brzucha, którego badanie palpacyjne pozwala na stwierdzenie powiększenia wątroby. Zmiany w układzie rozrodczym prawdopodobnie objawiają się zanikiem jąder, przerostem łechtaczki, powiększeniem prostaty u wykastrowanych samców. Prawdopodobne jest również powstawanie gruczolaka okołoodbytowego u samic i wykastrowanych samców.

Inne, mniej powszechne objawy obejmują zerwanie więzadła krzyżowego przedniego u małych psów, niegojące się owrzodzenia rogówki i ślepotę.

Dane laboratoryjne

Pełna morfologia krwi często ujawnia wzrost hematokrytu i leukogram stresu. Profil biochemiczny charakteryzuje się znacznym wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej, wzrostem ALT, hipercholesterolemią, hiperglikemią i spadkiem poziomu mocznika. Badanie moczu często ujawnia bakteriurię bez ropomoczu, hipostenurię lub mocz o minimalnym stężeniu, prawdopodobna jest cukromocz i białkomocz.

Dane radiologiczne

Zwykła radiografia charakteryzuje się powiększeniem wątroby i objętości jamy brzusznej, prawdopodobnie wykryje zwapnienie oskrzeli, zwapnienie skóry i osteoporozę.

Diagnostyka

Wstępna diagnostyka nadczynności kory nadnerczy – na podstawie objawów klinicznych, w celu postawienia ostatecznego rozpoznania, stosuje się różne metody w celu określenia poziomu hormonów, a następnie wykorzystuje się metody obrazowe przysadki mózgowej i nadnerczy.

Badania przesiewowe i różnicujące.

Samo oznaczenie podstawowego poziomu kortyzolu w spoczynku ma ograniczoną wartość diagnostyczną, ponieważ poziomy prawdopodobnie będą podobne u zwierząt chorych i zdrowych. Najczęściej do postawienia diagnozy wykorzystuje się następujące badania: test stymulacyjny z ACTH; test hamowania małą dawką deksametazonu; pomiar stosunku kortykosteroidów i kreatyniny w moczu, test na oznaczenie poziomu ACTH i inne. Żaden z tych testów nie jest doskonały i wszystkie mogą dawać zarówno fałszywie pozytywne, jak i fałszywie negatywne wyniki. Opisy protokołów badań i innych badań należy znaleźć w specjalistycznych podręcznikach; tutaj podano jedynie ich krótki opis.

Test hamowania małą dawką deksametazonu w celu potwierdzenia obecności nadczynności kory nadnerczy per se. Zwierzę otrzymuje niską dawkę deksametazonu, a po 8 godzinach pobiera się krew w celu określenia podstawowego poziomu hydrokortyzonu. U zdrowego zwierzęcia obserwuje się spadek poziomu kortyzolu, u chorego poziom hydrokortyzonu utrzymuje się na wysokim poziomie (kortyzol w osoczu ≥ 40 nmol/l). Rzetelność tego testu wynosi około 90-95%.

Test stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu zapewnia zintegrowaną ocenę wytwarzania kortyzolu w pewnym okresie czasu. Ma także na celu potwierdzenie obecności nadczynności kory nadnerczy, podobnie jak badanie poprzednie. Wynik pozytywny ocenia się na 0,88, negatywny na 0,98.

Test stymulacji ACTH wykonuje się w celu odróżnienia nadczynności kory nadnerczy od przysadki mózgowej. Po zmierzeniu podstawowego poziomu kortyzolu wstrzykuje się syntetyczny ACTH i po 30-60 minutach ponownie mierzy się poziom kortyzolu. U psów z nadczynnością kory nadnerczy następuje znaczny wzrost poziomu kortyzolu, u psów z nadczynnością przysadki mózgowej poziom kortyzolu nie ulega znaczącym zmianom.

W celu odróżnienia nadczynności kory nadnerczy i przysadki mózgowej wykonuje się również badanie mierzące podstawowe stężenie ACTH. Endogenne stężenia ACTH u zdrowych psów wahają się od 20 do 80 pg/ml. U psów chorych na nowotwory nadnerczy poziom ACTH jest znacznie obniżony (< 10 пг/кг), тогда как при гипофизарном гиперадренокортицизме отмечается высокий уровень АКТГ (>45 pg/kg).

Diagnostyka obrazowa

Optymalnymi metodami obrazowania niedoczynności kory nadnerczy są CT i MRI, które pozwalają wyraźnie rozróżnić objętość i strukturę formacji przysadki mózgowej i nadnerczy. W badaniu ultrasonograficznym można również ocenić guzy nadnerczy, ale w celu dokładnej diagnozy preferowane są dane z tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Zwykła radiografia może zidentyfikować mineralizację w obszarze projekcji nadnerczy.

Leczenie

Mitotan

Mitotan (o,p'-DDD) – powoduje ciężką i postępującą martwicę strefy siatkowej i fasciculata nadnerczy, ale zwykle nie atakuje strefy kłębuszkowej. Przez długi czas lek ten był lekiem z wyboru w leczeniu nadczynności kory nadnerczy, jednak wraz z wprowadzeniem do praktyki trilostanu stosuje się go niemal wyłącznie w leczeniu nieoperacyjnych guzów nadnerczy.

Trilostan (trilostan, wetoril, wetoryl)

Trilostan ( trilostan, wetoryl, wetoryl) jest inhibitorem syntezy kortykosteroidów i aldosteronu w nadnerczach. Działanie leku jest zależne od dawki i odwracalne. Wraz z wprowadzeniem do praktyki praktycznie zastąpił mitotan ze względu na odwracalność działania i niewielką liczbę skutków ubocznych.

Adrenalektomia i hipofizektomia.

Metodą z wyboru w przypadku guzów nadnerczy jest pojedyncza lub obustronna adrenalektomia. Hipofizektomia przeprowadzona w wyspecjalizowanych klinikach daje zachęcające wyniki w leczeniu nadnerczy przysadki.

Radioterapia przysadki mózgowej

Daje dobre długoterminowe wyniki w przypadku guzów przysadki mózgowej. Metoda wymaga dużo czasu i pieniędzy.

Valery Shubin, lekarz weterynarii, Bałakowo.

Organizm psa to unikalny układ, w którym zachodzi wiele procesów biochemicznych determinujących poziom rozwoju fizycznego i intelektualnego psa.

Stan gospodarki hormonalnej zależy od prawidłowego funkcjonowania narządów wydzielania wewnętrznego, co z kolei zapewnia psu dobre zdrowie, rozwój psycho-emocjonalny oraz odpowiada za długość życia zwierzęcia. Ale niestety nieprawidłowe działanie układu hormonalnego Twojego zwierzaka może powodować tak złożoną chorobę, jak zespół Cushinga u psów.

Jaki jest syndrom?

Choroba ta często występuje u zwierząt w wieku powyżej siedmiu lat, ale czasami mogą zachorować także młode psy.

Aby układ krzepnięcia krwi psa działał prawidłowo, ciśnienie krwi było w normie i aby pies radził sobie ze stanami zapalnymi, nadnercza zwierzęcia wytwarzają hormon kortyzol. Ze względu na to, że w sytuacjach krytycznych, gdy jest podekscytowany lub przestraszony, we krwi psa wydziela się duża ilość tej substancji, nazywana jest ona także hormonem stresu.

Nadnercza nie są jednak w stanie samodzielnie „zarządzać” kortyzolem – polecenie wytworzenia hormonu wydaje im przysadka mózgowa, która reguluje jego stężenie w organizmie. Jeśli przysadka mózgowa przestaje kontrolować poziom kortyzolu, wówczas wzrost jego zawartości we krwi staje się przyczyną zespołu Cushinga u psów.

Weterynarze dzielą tę patologię na:

• Choroba Cushinga występuje w wyniku uszkodzenia przysadki mózgowej przez gruczolaka;
• spowodowane pojawieniem się gruczolaka lub raka nadnerczy u psów;
• Jatrogenna nadczynność kory nadnerczy – powstaje w wyniku długotrwałego stosowania leków hormonalnych.

Widzimy więc, że przyczyną choroby są problemy z nadnerczami lub przysadką mózgową u psa.

Niektóre rasy mają szczególne predyspozycje do wystąpienia tego zespołu, dlatego właściciele terierów, beagle, bokserów i pasterzy muszą uważnie monitorować dobrostan swoich zwierząt i okresowo wykonywać badania w celu wykrycia tej patologii.

Objawy

Zespół Cushinga u psów ma dość uderzające objawy, w obliczu nich weterynarze mogą podejrzewać obecność tej choroby u Twojego zwierzaka. Właściciele psa zauważą także takie charakterystyczne objawy jak:

• patologiczne pragnienie;
• bardzo częste oddawanie moczu, podczas którego pies nie może się doczekać spaceru i sika w domu;
• nadmierny apetyt;
• apatia i słabość;
• osłabienie mięśni brzucha i zwiotczenie;
• wypadanie włosów, któremu nie towarzyszy swędzenie;
• Zaburzona koordynacja i zachowanie psa.

Ponieważ choroba Cushinga jest chorobą ogólnoustrojową, czyli atakującą prawie wszystkie narządy i układy, towarzyszy jej wiele różnych objawów i powoduje różne powikłania. Powikłania choroby obejmują: cukrzycę, osteoporozę, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia narządów rozrodczych.

Diagnostyka

Jeśli choroba jest już w zaawansowanym stadium, zewnętrzne objawy będą widoczne gołym okiem. Główne sposoby diagnozowania zespołu Cushinga to:

• kliniczne badanie krwi;
• oznaczanie parametrów biochemicznych krwi;
• analiza moczu z oznaczeniem białka;
• badania z podaniem deksametazonu i hormonu adrenokortykotropowego.

W celu wykrycia nowotworów w nadnerczach psa wykonuje się badanie USG narządów jamy brzusznej. Jeżeli istnieje podejrzenie guza przysadki mózgowej, zaleca się wykonanie u zwierzęcia tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego w celu potwierdzenia lub odrzucenia tych obaw.

Leczenie

W zależności od tego, który narząd został uszkodzony jako przyczyna zespołu Cushinga, leczenie tej choroby może być zachowawcze lub chirurgiczne.

W przypadku wykrycia guza nadnercza możliwa jest interwencja chirurgiczna, podczas której usuwa się nadnercze. W przypadku wykrycia problemów z obydwoma nadnerczami usuwa się oba narządy i w celu skorygowania poziomu hormonów psa przepisuje się mu leki na całe życie.

Standardowa terapia lekowa prowadzona jest przy użyciu sprawdzonych leków:

1. Lek hormonalny Mitotan zmniejsza poziom kortyzolu. Dawka początkowa wynosi 50 mcg leku na kilogram masy zwierzęcia. Przyjmowanie tej ilości leku można podzielić na 2-3 razy dziennie. Po dwóch tygodniach wykonuje się kontrolne badanie krwi i jeśli lekarz weterynarii stwierdzi spadek kortyzolu do normy, wówczas lek podaje się psu raz w tygodniu w tej samej dawce.
2. Inną popularną metodą w praktyce weterynaryjnej jest leczenie ketokonazolem. Lek ten jest szczególnie wskazany dla psów, u których choroba spowodowała grzybicę skóry. W trakcie leczenia dawkę zwiększa się stopniowo: 1 tydzień – 10 mcg na 1 kilogram masy ciała (w 2 dawkach dziennie), 2 tygodnie – 20 mcg/1 kg, 3 tydzień – 30 mcg/1 kg.

Przy prawidłowej diagnozie i dobrze dobranym leczeniu właściciel niemal natychmiast zauważa efekt terapii – pies przestaje „pić z misek”, a jego ogólny stan ulega poprawie. Jeśli stan zwierzęcia pogorszy się w trakcie leczenia, najprawdopodobniej jest to spowodowane powikłaniami choroby.

Aby monitorować leczenie i znaleźć przyczyny pogorszenia, lekarz weterynarii przepisuje powtarzane testy i badania instrumentalne.

Jeżeli zespół ma charakter jatrogenny, należy przerwać terapię hormonalną. Jednak odstawienie leku należy przeprowadzać stopniowo, ostrożnie zmniejszając dawkę leku i monitorując stan psa poprzez badania.

Prognoza życia zwierząt

Z tego możemy wywnioskować, że rokowania dotyczące życia psa z tym zespołem nie będą zbyt optymistyczne – nawet przy terminowym leczeniu może on żyć około trzech lat.

Nie rozpaczaj, jeśli u Twojego zwierzaka zdiagnozowano ten poważny problem, ponieważ troska, właściwe leczenie i dobra pielęgnacja przedłużą życie psa o kolejne kilka lat i zapewnią Ci radość komunikowania się z nim.

Zwierzęta mogą cierpieć na te same dolegliwości co ludzie. Należą do nich (zespół Cushinga) – stosunkowo rzadka patologia hormonalna związana z nadmiernym uwalnianiem hormonu kortyzolu do krwi. Proponowany materiał opowie o konkretnych objawach, ich diagnostyce i leczeniu.

Co to za choroba

Choroba ma zasadniczo charakter endokrynologiczny i jest związana z funkcjonowaniem narządów odpowiedzialnych za produkcję kortyzolu. Kortyzol to tzw. hormon stresu, jego główną funkcją jest mobilizacja reakcji obronnych organizmu w celu zwalczania wszelkich niekorzystnych czynników.

Mechanizm ochronny realizowany jest poprzez kontrolę:

• metabolizm,
• ciśnienie krwi,
• krzepnięcie krwi,
• utrzymanie optymalnego poziomu glukozy i w efekcie walka ze stresem,
• zwalczać stany zapalne.

W pobliżu nerek znajdują się nadnercza - dwa gruczoły dokrewne. Nie jest to narząd autonomiczny, jego pracą steruje przysadka mózgowa – gruczoł znajdujący się w mózgu, który wydziela hormon adrenokortykotropowy (ACTH). To on sygnalizuje nadnerczom produkcję kortyzolu. Idealnie, gdy nadnercza i przysadka mózgowa funkcjonują prawidłowo i harmonijnie, do organizmu dostaje się dokładnie taka ilość kortyzolu, jaka jest potrzebna. Kiedy we krwi zostanie osiągnięte wymagane stężenie kortyzolu, przysadka mózgowa zatrzyma produkcję ACTH, a nadnercza zahamują wydzielanie kortyzolu. Jeśli nastąpi awaria, do krwi zostanie uwolniona nadmiar hormonów, a organizm będzie stale pracował „na wyczerpanie”, myśląc, że znajduje się pod wpływem długotrwałego stresu, co w rzeczywistości nie jest, przy wszystkich następujące konsekwencje. Metabolizm w organizmie zostaje zakłócony, pojawiają się problemy z ciśnieniem krwi i nieumotywowane stany zapalne.

Przyczyny i grupa ryzyka

Przyczyną niepowodzenia jest guz nadnerczy lub przysadki mózgowej (zarówno złośliwy, jak i łagodny). W 85% przypadków zespół Cushinga jest spowodowany guzem przysadki mózgowej.

Ważny!W niektórych przypadkach problemy z produkcją hormonów steroidowych mogą być spowodowane długotrwałym stosowaniem leków steroidowych (tabletki, krople do uszu lub krople do oczu). Dlatego zawsze należy ściśle przestrzegać instrukcji stosowania, nie przekraczać dawki i czasu trwania kuracji, a także stosować się do zaleceń lekarza prowadzącego.

Zespół Cushinga może wystąpić u każdej rasy, ale najczęściej dotyka bokserów i. Chorują głównie psy w wieku powyżej siedmiu lat.

Objawy kliniczne

Choroba ta rozwija się powoli, objawy nie pojawiają się od razu, ale w pewnej kolejności.

Objawy kliniczne:

• łuszczenie się, pojawiają się łysiny;
• pies stał się nieaktywny;
• Suczka nie miała kolejnej ciąży;
• zwierzę nagle straciło na wadze, a jego brzuch opadł;
• często nie reaguje na polecenia właściciela.

Pies dotknięty zespołem Cushinga wygląda jak stare, chude zwierzę z rozległymi łysinami na całym ciele.

Diagnostyka

Rozpoznanie zespołu Cushinga u psów jest dość złożone i składa się z kilku rodzajów testów:

• badania krwi – kliniczne i biochemiczne;
• specjalne testy na poziom kortyzolu we krwi;
• badania funkcjonalne potwierdzające, że podwyższony poziom hormonu jest spowodowany zespołem Cushinga;
• USG nadnerczy.

Gdy nadmiar poziomu hormonu zostanie potwierdzony badaniami krwi i testami, musisz dowiedzieć się, który narząd wywołuje tę patologię - nadnercza lub przysadkę mózgową. W tym celu wykonuje się badanie USG. Właściciel powinien liczyć się z tym, że leki do badań i zabiegu USG są dość drogie. Ale to drobnostka w porównaniu z kosztami leczenia, jeśli diagnoza się potwierdzi.

Jak pomóc swojemu zwierzakowi: leczenie

Leczenie zespołu Cushinga zależy od tego, czy guz znajduje się w nadnerczu, czy w przysadce mózgowej. W przypadku uszkodzenia nadnerczy przeprowadza się operację ich usunięcia – pod warunkiem, że nie występują przerzuty. Ponieważ gruczoły te wytwarzają hormony niezbędne dla organizmu, sugeruje się terapię zastępczą. W praktyce wygląda to tak: do końca życia bierze mineralokortykoidy i glukokortykoidy. To nie jest duży problem

Czy wiedziałeś? Optymalna temperatura ciała psa to 38,0–38,8° C. Puls – od 70 do 120 uderzeń na minutę.

Sytuacja jest bardziej skomplikowana, gdy dotknięta jest przysadka mózgowa. W przypadku tej postaci nadczynności kory nadnerczy (inna nazwa choroby) zaleca się stosowanie leków hamujących wytwarzanie nadmiaru kortyzolu przez nadnercza. W tym punkcie pojawia się główna trudność. W krajowych aptekach weterynaryjnych nie ma takich leków, trzeba je kupować za granicą i są bardzo drogie.

Prognoza i konsekwencje

Biorąc to wszystko pod uwagę, dochodzimy do wniosku, że właściciel dotknięty zespołem Cushinga ma do wyboru opcję złą i bardzo złą. Mianowicie:

• jeśli przysadka mózgowa jest uszkodzona, zapewnij swojemu zwierzakowi drogie importowane leki;
• jeśli nadnercza są uszkodzone, poddać się operacji i do końca życia stosować hormonalne leki zastępcze;
• zostaw psa w spokoju i pozwól mu umrzeć śmiercią naturalną;
• uśpij, jeśli nie możesz znieść widoku jego cierpienia.

Weterynarze zalecają operację usunięcia nadnerczy, jeśli to one są dotknięte chorobą.

Ważny! Zespół Cushinga dotyka starsze zwierzęta, dlatego nie każdy pies jest w stanie wytrzymać operację.

Jeśli przysadka mózgowa jest uszkodzona, jeśli pozwalają na to fundusze, istnieje możliwość zakupu leków za granicą. Obecnie można to zrobić za pomocą aptek internetowych. Jeśli właściciel staje przed problemem zespołu Cushinga, można tylko współczuć jemu i zwierzęciu. Ale zdarzają się cuda i być może zwierzę będzie żyło jeszcze kilka lat, choć na sztucznych hormonach. Nie jest to najgorsze wyjście z tej sytuacji.