Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby upewnić się, że jest jak najdokładniejsza i jak najbardziej rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i cytujemy tylko renomowane strony internetowe, akademickie instytuty badawcze i, jeśli to możliwe, sprawdzone badania medyczne. Zwróć uwagę, że liczby w nawiasach (itd.) to klikalne linki do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W XX wieku. skutki uboczne leków i choroby związane z narkotykami są nadal najbardziej palącymi problemami medycznymi i społecznymi.

Według WHO skutki uboczne leków plasują się obecnie na 5 miejscu na świecie po chorobach układu krążenia, onkologii, urazach i urazach płuc.

, , , , , , , , , ,

Przyczyny choroby narkotykowej

Powodem rocznego stałego wzrostu liczby przypadków działań niepożądanych leków i chorób lekowych jest:

• naruszenie ekologii środowiska;
• obecność w żywności pestycydów, konserwantów, antybiotyków i środków hormonalnych;
• czas trwania leczenia lekami (PM) dla wielu chorób;
• polifarmacja (na tle stresu, urbanizacji, chemizacji przemysłu, rolnictwa i życia codziennego);
• samoleczenie;
• nieodpowiedzialność polityki państwa w sprzedaży leków (bez recepty);
• boom farmakologiczny (wzrost produkcji markowych leków, generyków, suplementów diety).

O boomie farmaceutycznym świadczy stosowanie na rynku farmaceutycznym Ukrainy ponad 7000 leków w 15000 formach dawkowania, produkowanych w 76 krajach świata. Dane te potwierdza wielkość sprzedaży aptecznej leków produkcji krajowej i zagranicznej w ujęciu pieniężnym, rzeczowym oraz w dolarach.

Spośród wszystkich objawów skutków ubocznych leków, według Ukraińskiego Centrum Badań DPLS, 73% to reakcje alergiczne, 21% to skutki uboczne związane z farmakologicznym działaniem leków, a 6% to inne objawy. W dermatovenereologii wśród najczęściej rejestrowanych objawów działań niepożądanych leków odnotowuje się:

• prawdziwe reakcje alergiczne (choroba lekowa i posurowicza) - 1-30%;
• toksyczne reakcje alergiczne - 19%;
• reakcje pseudoalergiczne - 50-84%;
• farmakofobia – brak danych.

Pomimo istnienia problemów związanych ze skutkami ubocznymi leków i chorób narkotycznych, wciąż jest w nich wiele nierozwiązanych i dyskusyjnych: brak oficjalnych statystyk, brak jednolitego poglądu na ich terminologię i klasyfikację, brak korespondencji między krajowa terminologia prawdziwych reakcji alergicznych na leki oraz terminologia ICD-10 rewizja, zagadnienia diagnozowania skutków ubocznych leków i chorób polekowych, a w szczególności celowość wykonywania testów skórnych z lekami przed operacją i rozpoczęciem antybiotykoterapii, zagadnienia chorób polekowych terapia.

Obecnie oficjalne statystyki to tylko wierzchołek góry lodowej, ponieważ praktycznie nie są one prowadzone.

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji skutków ubocznych leków. Główne podejścia (etiologiczne i kliniczno-opisowe), które były wcześniej stosowane przy sporządzaniu klasyfikacji, nie miały w tym przypadku zastosowania, ponieważ wiadomo, że ten sam lek może powodować inny obraz kliniczny i odwrotnie. Dlatego podstawą obecnych klasyfikacji skutków ubocznych leków jest najczęściej zasada patogenetyczna. Współczesne idee są najbardziej zgodne z klasyfikacją, która wyróżnia:

• farmakologiczny efekt uboczny;
• toksyczny efekt uboczny;
• efekt uboczny z powodu naruszenia układu odpornościowego;
• pseudoalergiczne reakcje na leki;
• działanie rakotwórcze;
• działanie mutagenne;
• działanie teratogenne;
• skutki uboczne spowodowane masową bakteriolizą lub zmianami w ekologii drobnoustrojów (reakcja Yarisha-Herxheimera, kandydomykoza, dysbakterioza);
• uzależnienie od narkotyków (narkomania i nadużywanie substancji, tolerancja, zespół abstynencyjny, reakcje psychogenne i psychofobia).

W praktyce klinicznej spośród wszystkich rodzajów skutków ubocznych farmakoterapii najszerzej stosowane są reakcje wywołane naruszeniem układu odpornościowego organizmu, tzw. prawdziwe reakcje alergiczne. Jednak kwestia ich terminologii jest nadal dyskusyjna. Jeśli E. A. Arkin (1901), E. M. Tareev (1955), E. Ya Severova (1968), G. Mazhdrakov, P. Pophristov (1973), N. M. Gracheva (1978) przejawy prawdziwych reakcji alergicznych na leki nazwano „chorobą narkotykową ”, uważając to za analogię „choroby posurowiczej”, a następnie inni badacze - alergia na leki, toksydermia. Tymczasem, zgodnie z wieloletnimi obserwacjami klinicznymi i badaniami eksperymentalnymi prowadzonymi przez nasz instytut, istnieje powód, aby prawdziwe reakcje alergiczne na leki traktować nie jako objaw lub zespół, ale jako niezależną chorobę wieloczynnikową - jako drugą chorobę, która rozwija się na tle dowolnego procesu patologicznego i wielokrotne stosowanie średnich dawek terapeutycznych leków, ze względu nie tyle na właściwości farmakologiczne leku, ale na charakterystykę układu odpornościowego pacjenta oraz jego konstytucyjne i genetyczne predyspozycje. Wyniki przeprowadzonych badań wskazują, że wraz z rozwojem choroby lekowej w proces patologiczny zaangażowane są wszystkie układy organizmu, mimo że klinicznie choroba może wystąpić z dominującą zmianą jednego z nich, najczęściej skóry. Dlatego choroby polekowe, wraz z klinicystami wszystkich specjalności, są przedmiotem szczególnego zainteresowania przede wszystkim dermatologów.

Rozwój choroby polekowej opiera się na mechanizmach immunologicznych, które są w pełni zgodne z wzorcami wszelkich innych reakcji alergicznych na antygen. Dlatego w przebiegu choroby polekowej, podobnie jak w każdym procesie alergicznym, wyróżnia się trzy etapy: immunologiczny, patochemiczny i patofizjologiczny (lub stadium objawów klinicznych). Cechy choroby lekowej przejawiają się tylko na etapie immunologicznym i polegają na tym, że na tym etapie lek z haptenu zamienia się w pełnoprawny antygen, przeciwko któremu limfocyty p zaczynają wytwarzać przeciwciała i uczulone limfocyty w dużych ilościach . Im więcej antygenu dostanie się do organizmu, tym wyższe stężenie przeciwciał i uwrażliwionych limfocytów. Pod względem morfologicznym i funkcjonalnym uwrażliwione komórki nie różnią się od normalnych, a uczulona osoba jest praktycznie zdrowa, dopóki alergen nie wejdzie ponownie do jego organizmu i nie zajdą reakcje antygen-przeciwciało, któremu towarzyszy masowe uwalnianie mediatorów i zaburzenia patofizjologiczne.

Rozwój procesu alergicznego w chorobie lekowej z reguły przebiega zgodnie z czterema rodzajami reakcji alergicznych. Jednocześnie degranulacja IgE-zależna jest inicjowana jedynie przez specyficzne alergeny, które już w organizmie wiążą się z cząsteczkami IgE utrwalonymi na powierzchni bazofilów i komórek tucznych dzięki specjalnemu receptorowi o wysokim powinowactwie do fragmentu IgE Fc. Z kolei wiązanie swoistego alergenu z IgE generuje sygnał przekazywany przez receptory i obejmuje biochemiczny mechanizm aktywacji obu fosfolipidów błonowych z produkcją trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu oraz fosfokinazy, a następnie fosforylacji różnych białek cytoplazmatycznych. Procesy te zmieniają stosunek cAMP i cGMP i prowadzą do wzrostu zawartości wapnia cytozolowego, co sprzyja przemieszczaniu się granulek bazofili na powierzchnię komórki. Błony granulek i błona komórkowa łączą się, a zawartość granulek jest wyrzucana do przestrzeni pozakomórkowej. W procesie degranulacji bazofilów i komórek tucznych krwi obwodowej, który zbiega się z patochemicznym etapem reakcji alergicznej, w dużych ilościach uwalniane są mediatory (histamina, bradykinina, serotonina), a także różne cytokiny. W zależności od umiejscowienia kompleksów antygen-przeciwciało (komórki tuczne IgE lub bazofile krwi obwodowej) na danym narządzie wstrząsowym mogą rozwinąć się różne objawy kliniczne choroby polekowej.

W przeciwieństwie do choroby polekowej reakcje pseudoalergiczne nie mają stadium immunologicznego, dlatego ich stadia patochemiczne i patofizjologiczne przebiegają bez udziału alergicznych przeciwciał IgE z nadmiernym uwalnianiem mediatorów, które zachodzi w sposób niespecyficzny. W patogenezie tego nadmiernego nieswoistego uwalniania mediatorów w pseudoalergii biorą udział trzy grupy mechanizmów: histamina; naruszenia aktywacji układu dopełniacza; zaburzenia metaboliczne kwasu arachidonowego. W każdym przypadku wiodąca rola jest przypisywana jednemu z tych mechanizmów. Pomimo różnic w patogenezie choroby lekowej i reakcjach pseudoalergicznych, na etapie patochemicznym zarówno w jednym, jak iw drugim przypadku uwalniane są te same mediatory, co powoduje te same objawy kliniczne i niezwykle utrudnia ich diagnostykę różnicową.

W chorobach polekowych, oprócz zmian w homeostazie immunologicznej, zaburzona jest regulacja neuroendokrynna, procesy peroksydacji lipidów i ochrona antyoksydacyjna. W ostatnich latach badano rolę obwodowego ogniwa erytronu w patogenezie choroby lekowej, co pozwoliło zidentyfikować wzrost niejednorodności populacji krążących erytrocytów z przewagą ich makroformów, zmianę funkcje barierowe błon erytrocytów, redystrybucja gradientów potasowo-sodowych między osoczem a erytrocytami, objawiająca się utratą nadmiaru potasu i zwiększonym wejściem do komórek jonów sodu oraz wskazująca na naruszenie funkcji jonotransportowej erytrocytów. Jednocześnie ujawniono zależność wskaźników charakteryzujących właściwości fizykochemiczne erytrocytów od objawów klinicznych choroby polekowej. Analiza tych badań wskazuje, że erytrocyty są czułym ogniwem w obwodowym układzie erytronowym w mechanizmach rozwoju choroby polekowej, a zatem ich parametry morfometryczne, a także stan funkcjonalny ich błon, można uwzględnić w algorytmie do badania pacjentów. Dane te stały się podstawą do opracowania biofizycznych metod szybkiej diagnozy choroby lekowej, opartych na pomiarze poziomu absorpcji ultradźwięków przez erytrocyty, a także oceny szybkości sedymentacji erytrocytów w obecności domniemanych alergenów lekowych, które wypada korzystnie w porównaniu z tradycyjnymi testami immunologicznymi, ponieważ są bardziej czułe i pozwalają na postawienie diagnozy w 20-30 minut.

W patogenezie chorób polekowych ustalono rolę zespołu zatrucia endogennego, o czym świadczy wysoki poziom peptydów średnich cząsteczek, a także ich analiza chromatograficzna, pojawienie się frakcji A z podfrakcjami Al, A2, A3, które są nieobecne u praktycznie zdrowych ludzi. Zmienia się struktura genów kontrolujących mechanizmy reakcji farmakologicznej i odpowiedzialnych za syntezę immunoglobulin E oraz rozwój uczulenia. Jednocześnie korzystne warunki do rozwoju uczulenia występują głównie u osób ze szczególnym fenotypem układów enzymatycznych, na przykład ze zmniejszoną aktywnością acetylotransferazy wątrobowej lub enzymu dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej erytrocytów, więc obecnie ponad kiedykolwiek niezwykle ważne jest zbadanie patogenezy fenotypu choroby lekowej - zewnętrznych objawów genotypu, tj. kombinacji objawów u osób podatnych na reakcje alergiczne na leki.

Różnorodność typów immunologicznych w chorobach polekowych wyraża się polimorfizmem objawów klinicznych – zmiany uogólnione (wieloukładowe) (wstrząs anafilaktyczny i stany rzekomoanafilaktyczne, choroba posurowicza i choroby posurowicze, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka polekowa)

• z dominującymi zmianami skórnymi:
• często spotykane (jak pokrzywka i obrzęk Quinckego; różowe pozbawienie Zhibera, egzema, różne osutki),
• rzadziej (jak rumień wielopostaciowy wysiękowy; torbielowate wykwity przypominające zapalenie skóry Dühringa; zapalenie naczyń; zapalenie skórno-mięśniowe), rzadko (zespół Lyella; zespół Stevensa-Johnsona);
• z pierwotną zmianą poszczególnych narządów (płuca, serce, wątroba, nerki, przewód pokarmowy);
• z dominującą zmianą narządów krwiotwórczych (małopłytkowość, eozynofilia, niedokrwistość hemolityczna, agranulocytoza);
• z dominującą zmianą układu nerwowego (zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie nerwów obwodowych).

Jednak nadal nie ma jednolitego poglądu na klasyfikację kliniczną choroby polekowej.

Brak w ICD-10 terminu, który łączy w sobie przejawy prawdziwych reakcji alergicznych na leki, wskazuje po pierwsze na rozbieżność między terminologią międzynarodową a naszą, a po drugie, w rzeczywistości nie pozwala na tworzenie statystyk i zmusza nas do badania występowanie skutków ubocznych farmakoterapii głównie poprzez negocjację.

, , , , , , , , , ,

Diagnoza choroby lekowej

Z charakterystyczną historią alergiczną i typowymi objawami klinicznymi rozpoznanie choroby lekowej nie jest trudne. Diagnozę potwierdza się szybko i łatwo, gdy istnieje przejściowy związek między lekiem a rozwojem procesu alergicznego, cyklicznym przebiegiem procesu i dość szybką remisją po odstawieniu źle tolerowanego leku. Tymczasem często występują trudności w diagnostyce różnicowej choroby polekowej i choroby podstawowej, w przypadku której często jest to traktowane jako powikłanie, ponieważ objawy skórne choroby polekowej są bardzo podobne do kliniki wielu prawdziwych dermatoz, niektórych zakaźnych choroby, a także reakcje toksyczne i pseudoalergiczne.

W związku z powyższym stosuje się etapową diagnostykę choroby polekowej:

• ocena danych dotyczących wywiadu alergicznego i klinicznych kryteriów choroby polekowej;
• ocena wyników badania klinicznego i laboratoryjnego;
• ocena konkretnego badania immunologicznego w celu identyfikacji czynnika etiologicznego procesu alergicznego;
• diagnostyka różnicowa między prawdziwymi a pseudoalergicznymi reakcjami na leki;
• diagnostyka różnicowa chorób polekowych i reakcji toksycznych;
• diagnostyka różnicowa choroby polekowej i niektórych chorób zakaźnych (odra, szkarlatyna, różyczka, ospa wietrzna, kiła wczesna wczesna świeża i nawracająca);
• diagnostyka różnicowa chorób polekowych i prawdziwych dermatoz;
• diagnostyka różnicowa chorób polekowych i reakcji psychogennych (psychofobia).

Rozpoznanie reakcji prawdziwych i pseudoalergicznych opiera się głównie na subiektywnych kryteriach ich różnic (przy pseudoalergii zgodnie z historią alergologiczną nie ma okresu uczulenia; czas trwania reakcji pseudoalergicznych jest krótkotrwały; występują brak powtarzających się reakcji podczas stosowania chemicznie podobnych leków). Z obiektywnych różnicowych kryteriów diagnostycznych można oprzeć się wyłącznie na wynikach badań immunologicznych swoistych dla probówki, które z reguły są ujemne w przypadku reakcji pseudoalergicznych na leki.

Toksyczne skutki uboczne leków wskazują:

• przedawkowanie narkotyków; kumulacja leków z powodu upośledzonej eliminacji z powodu niewydolności wątroby i nerek; stwierdzenie fermentopatii, w której następuje spowolnienie metabolizmu terapeutycznych dawek leków.
• O psychofobii świadczy pozytywny test śródskórny z solą fizjologiczną.
• Większość dyskusji pojawia się przy diagnozie etiologicznej choroby polekowej.
• Z reguły diagnozę etiologiczną choroby lekowej przeprowadza się za pomocą:
• testy prowokacyjne (test podjęzykowy, test nosowy, testy skórne);
• specyficzne testy immunologiczne i biofizyczne.

Spośród testów prowokacyjnych stosunkowo rzadko wykonuje się badania podjęzykowe, nosowe i spojówkowe, dla których jednak nie opisano przypadków powikłań alergicznych. Tradycyjnie coraz szerzej stosuje się stopniowe etapy testów kroplowych, aplikacyjnych, wertykulacyjnych i śródskórnych, których wartość diagnostyczna jest dyskusyjna od kilkudziesięciu lat. Wraz z przeciwnikami stosowania testów skórnych w celu przewidywania i diagnozowania choroby polekowej, nawet ci, którzy kierują się ich formułowaniem, uznają ich nieodpowiedniość, związaną z zagrożeniem życia pacjenta i niską zawartością informacji ze względu na rozwój fałszywie pozytywnych i fałszywie negatywnych reakcji. Tymczasem w ostatnich latach wydano projekt nowego rozporządzenia w sprawie poprawy diagnozowania choroby narkotykowej, w którym nacisk w diagnostyce nadal kładzie się na testy skórne.

Najczęstsze przyczyny fałszywie dodatnich reakcji skórnych to: zwiększona wrażliwość naczyń włosowatych skóry na podrażnienia mechaniczne; niespecyficzne działanie drażniące alergenów z powodu ich niewłaściwego przygotowania (alergen musi być izotoniczny i mieć odczyn obojętny); trudność w dozowaniu wstrzykniętego alergenu; wrażliwość na konserwanty (fenol, glicerynę, mertiolat); reakcje metaalergiczne (reakcje pozytywne w określonej porze roku z alergenami, na które pacjenci nie reagują w innych porach roku); obecność wspólnych grup alergenów między niektórymi alergenami; stosowanie niestandardowych roztworów do rozcieńczania leków.

Spośród przyczyn reakcji fałszywie ujemnych znane są: brak niezbędnego alergenu lekowego; utrata właściwości alergennych produktu leczniczego na skutek jego długiego i niewłaściwego przechowywania lub w procesie rozcieńczania, ponieważ wciąż nie ma standaryzowanych alergenów leczniczych; brak lub zmniejszenie wrażliwości skóry pacjenta, spowodowane:

• brak przeciwciał uczulających skórę;
• wczesny etap rozwoju nadwrażliwości;
• wyczerpanie zapasów przeciwciał podczas lub po zaostrzeniu choroby;
• zmniejszenie reaktywności skóry związane z upośledzeniem ukrwienia, obrzękiem, odwodnieniem, ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe, podeszłym wiekiem;
• przyjmowanie pacjentów bezpośrednio przed badaniem leków przeciwhistaminowych.

Ważnym czynnikiem ograniczającym stosowanie testów skórnych z lekami jest ich względna wartość diagnostyczna, ponieważ rejestracja ich pozytywnych wyników w pewnym stopniu wskazuje na obecność alergii, a negatywne w żaden sposób nie wskazują na brak alergii u pacjenta. Fakt ten można wytłumaczyć faktem, że po pierwsze, większość leków to hapteny - alergeny gorsze, które stają się kompletne dopiero po związaniu się z albuminami surowicy krwi. Dlatego nie zawsze jest możliwe odtworzenie na skórze reakcji adekwatnej do tego, co dzieje się w ciele pacjenta. Po drugie, prawie wszystkie leki w organizmie przechodzą szereg przemian metabolicznych, a uczulenie z reguły rozwija się nie na sam lek, ale na jego metabolity, co również można określić jako negatywną reakcję na badany lek.

Do wykonywania testów skórnych, oprócz ich niskiej zawartości informacji i względnej wartości diagnostycznej, istnieje wiele innych przeciwwskazań, z których główne to: ostry okres jakiejkolwiek choroby alergicznej; historia wstrząsu anafilaktycznego, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona; ostre współistniejące choroby zakaźne; zaostrzenie współistniejących chorób przewlekłych; zdekompensowane stany w chorobach serca, wątroby, nerek; choroby krwi, choroby onkologiczne, ogólnoustrojowe i autoimmunologiczne; zespół konwulsyjny, choroby nerwowe i psychiczne; gruźlica i przełom prób tuberkulinowych; tyreotoksykoza; ciężka postać cukrzycy; ciąża, karmienie piersią, pierwsze 2-3 dni cyklu miesiączkowego; wiek do trzech lat; okres leczenia lekami przeciwhistaminowymi, stabilizatorami błony komórkowej, hormonami, lekami rozkurczowymi oskrzeli.

Jednym z ważnych punktów ograniczających stosowanie testów skórnych jest niemożność przewidzenia z ich pomocą rozwoju działań niepożądanych, w których nie pośredniczy immunoglobulina E. W dowolnej modyfikacji można go podawać tylko jednym lekiem dziennie, a jego wartość diagnostyczna jest ograniczone do krótkiego okresu czasu. Oczywiście, biorąc pod uwagę wszystkie mankamenty testów skórnych z lekami, nie znalazły się one w standardach diagnostycznych, czyli w wykazie obowiązkowych metod badania pacjentów z ostrymi reakcjami toksyczno-alergicznymi na leki zalecane przez Instytut Immunologii im. Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej oraz Rosyjskie Stowarzyszenie Alergologów i Immunologów Klinicznych. Tymczasem w licznych publikacjach nie tylko minionych, ale i ostatnich lat, w tym w dokumentach ustawodawczych Ukrainy, nadal zaleca się wykonywanie testów skórnych zarówno w celu postawienia diagnozy etiologicznej choroby polekowej, jak i w celu predykcji przed rozpoczęciem leczenia, zwłaszcza przed wstrzyknięciem, antybiotykoterapia. Tak więc, zgodnie z rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia i Akademii Nauk Medycznych Ukrainy z dnia 2 kwietnia 2002 r. Nr 127 „O środkach organizacyjnych w celu wprowadzenia nowoczesnych technologii diagnostyki i leczenia chorób alergicznych” oraz załącznik nr 2 załączonej do niego w formie Instrukcji postępowania w diagnostyce alergii na leki we wszystkich placówkach medycznych W placówkach profilaktycznych przy zlecaniu pacjentom leczenia z zastosowaniem antybiotyków do wstrzykiwań i środków znieczulających wymagane są badania skórne zapobiegające powikłaniom farmakoterapii. Zgodnie z instrukcją antybiotyk rozcieńcza się certyfikowanym roztworem tak, aby 1 ml zawierał 1000 jm odpowiedniego antybiotyku. Test skórny wykonuje się w okolicy przedramienia, po przetarciu skóry 70% roztworem etanolu i cofnięciu się o 10 cm od zgięcia łokcia, w odstępie 2 cm między próbkami, jednocześnie nie więcej niż 3-4 lekami, a także równolegle z kontrolą pozytywną (roztwór 0,01% histaminy) i negatywną (ciecz do rozcieńczania). Zaleca się wykonanie głównie testu punktowego, który w przeciwieństwie do testu zarysowania jest bardziej ujednolicony, specyficzny, estetyczny, ekonomiczny, mniej niebezpieczny i traumatyczny. W celu dalszego zwiększenia zawartości informacyjnej testów skórnych pokazano rotacyjny test nakłuwania, którego istotą jest to, że po nakłuciu skóry umocowuje się specjalny lancet na czas do 3 s, a następnie obraca się go swobodnie o 180 stopni w w jednym kierunku i 180 stopni w drugim. Reakcja jest brana pod uwagę po 20 minutach (z reakcją ujemną - nie ma przekrwienia, z reakcją wątpliwą - przekrwienie 1-2 mm, z reakcją dodatnią - 3-7 mm, z reakcją dodatnią - 8-12 mm, z reakcją hiperergiczną - 13 mm i więcej).

W Instrukcji postępowania w diagnostyce alergii na leki, oprócz dyskusyjnej kwestii uprawnień do stosowania w tym celu testów skórnych z lekami, znajduje się wiele innych kontrowersyjnych punktów dotyczących technologii ich ustawienia. Tak więc zgodnie z instrukcją można wykonać prowokacyjny test skórny w przypadku reakcji alergicznej według typu reagin, podczas gdy badania laboratoryjne są wskazane z rozwojem reakcji według typu cytotoksycznego i immunokompleksowego oraz badania laboratoryjne i zastosowanie testy są wskazane z rozwojem reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego. Jednak, jak pokazują obserwacje kliniczne, po prostu niemożliwe jest wcześniejsze przewidzenie rodzaju reakcji alergicznej u pacjenta z nieskomplikowaną historią alergii, jeśli ta reakcja wystąpi nagle, przed rozpoczęciem antybiotykoterapii w postaci wstrzyknięć.

Nie mniej kontrowersyjna jest wskazówka, że ​​testy skórne mogą być wykonywane jednocześnie z 3-4 lekami, ponieważ istnieją na ten temat sprzeczne opinie, zgodnie z którymi tego samego dnia można testować tylko jeden lek.

Wątpliwości budzi możliwość zrealizowania postulatu pouczenia, że ​​testy skórne z lekami należy wykonywać pod nadzorem alergologa lub lekarzy, którzy przeszli specjalne przeszkolenie alergologiczne, w tym środki do prowadzenia resuscytacji pacjentów z anafilaksją. Na Ukrainie jest ograniczona liczba takich specjalistów, reprezentowanych tylko przez lekarzy miejskich i regionalnych urzędów alergologicznych i szpitali, dlatego testy skórne z lekami we wszystkich placówkach medycznych, zgodnie z dokumentami regulacyjnymi, będą przeprowadzane, tak jak było wcześniej, przez nieprzeszkolonych pracowników medycznych. W rzeczywistości dokument normatywny dotyczący organizacji służby alergologicznej na Ukrainie nie ma podstaw ekonomicznych do jego wdrożenia, ponieważ biorąc pod uwagę sytuację gospodarczą w kraju, obecnie równie nierealne jest szkolenie specjalistów kompetentnych w alergologii dla wszystkich lekarzy. instytucji, ponieważ ma na celu dostarczenie tym instytucjom narzędzi i standaryzowanych zestawów leków do diagnostyki przesiewowej.

Biorąc pod uwagę wszystkie braki i przeciwwskazania testów skórnych, a także coroczny wzrost reakcji alergicznych i pseudoalergicznych na leki, dyskusyjne jest, czy przed podaniem antybiotyku należy je podawać z antybiotykami, zarówno u pacjentów z rozległymi dermatozami z powikłany przebieg ropnego zapalenia skóry oraz u pacjentów z infekcjami przenoszonymi drogą płciową, w ostrym lub podostrym okresie ich choroby. Tymczasem pomimo wszystkich przeciwwskazań i niebezpieczeństwa wykonywania testów skórnych, a także ich małej zawartości informacyjnej, dokumenty legislacyjne dotyczące służby dermatowenerologicznej nadal podkreślają celowość ich ustawienia przed rozpoczęciem antybiotykoterapii, o czym świadczy projekt nowego rozporządzenia w sprawie poprawa diagnozy choroby polekowej, w której nacisk nadal kładzie się na testy skórne.

Z naszego punktu widzenia, ponieważ formułowanie testów skórnych z lekami ma wiele przeciwwskazań i ograniczeń, a także jest niebezpieczne dla życia pacjentów i często obarczone jest możliwością uzyskania wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych, bardziej celowe jest stosować specyficzne testy immunologiczne podczas prowadzenia diagnostyki etiologicznej. Stosunek do nich, a także do testów skórnych, jest nie mniej kontrowersyjny ze względu na ich wady: czas trwania testu; brak znormalizowanych diagnostycznych alergenów lekowych; trudności w pozyskaniu niezbędnej bazy materiałowej (wiwarium, laboratorium radioimmunologiczne, mikroskop luminescencyjny, analizator immunoenzymatyczny, systemy testowe itp.). Dodatkowo należy wziąć pod uwagę, że nadal nie ma wystandaryzowanych diagnostycznych alergenów leków, w wyniku czego konieczna jest praca z alergenami charakteryzującymi się różnymi parametrami fizykochemicznymi, dla których nie zawsze jest możliwe dobranie optymalnych stężeń, jak również ich rozpuszczalniki. Dlatego w ostatnich latach opracowano biofizyczne metody szybkiego diagnozowania choroby polekowej, pozwalające na przeprowadzenie diagnozy etiologicznej w ciągu 20–30 minut, podczas gdy prawie wszystkie specyficzne testy immunologiczne wymagają długiego czasu wykonania.

Spośród takich biofizycznych metod szybkiej diagnozy etiologicznej choroby lekowej, opracowanych w Instytucie Dermatologii i Wenerologii Narodowej Akademii Nauk Medycznych Ukrainy, na podstawie oceny należy zwrócić uwagę na:

• maksymalna intensywność ultrasłabej luminescencji surowicy krwi, uprzednio inkubowanej z domniemanym alergenem lekowym i indukowanej nadtlenkiem wodoru;
• szybkość wystąpienia hemolizy erytrocytów w obecności podejrzewanych alergenów lekowych;
• szybkość sedymentacji erytrocytów w obecności podejrzanych alergenów lekowych;
• poziom absorpcji ultradźwięków w erytrocytach wcześniej inkubowanych z podejrzanym alergenem lekowym.

Równolegle instytut opracował urządzenia diagnostyczne do ekspresowej diagnostyki etiologicznej poprzez ocenę: szybkości sedymentacji erytrocytów (wspólnie z National Technical University of Radio Electronics); poziom absorpcji ultradźwięków przez erytrocyty wstępnie inkubowane z domniemanym alergenem narkotykowym (wraz z Zakładem Wytwarzania Instrumentów w Charkowie im. T. G. Szewczenki).

Zautomatyzowane systemy informacyjne (AIS), opracowane wspólnie z Charkowskim Narodowym Uniwersytetem Politechnicznym i Charkowskim Instytutem Elektroniki Radiowej, są bardzo pomocne we wczesnej diagnozie choroby narkotykowej, które pozwalają: zidentyfikować grupy ryzyka; ilościowego określenia stopnia ryzyka zachorowalności na alergiczną dermatozę dla każdego osobnika oddzielnie; oceniać stan psychoemocjonalny pracowników i pracowników przedsiębiorstw; przeprowadzamy zautomatyzowaną profesjonalną selekcję kandydatów do pracy; prowadzić ewidencję chorób alergicznych produkcyjnych i zawodowych; analizować skuteczność środków zapobiegawczych; udzielać zaleceń dotyczących wyboru indywidualnego kompleksu profilaktycznego, w zależności od stanu homeostazy immunologicznej i zdolności adaptacyjno-kompensacyjnych organizmu.

, , , , , , , ,

Leczenie choroby lekowej

Leczenie choroby polekowej jest trudne ze względu na częste uczulenia nawet na kortykosteroidy i leki przeciwhistaminowe. Jest zbudowany na podstawie danych o mechanizmach patogenetycznych i z uwzględnieniem stanu osobnika. Leczenie choroby lekowej odbywa się w dwóch etapach. W pierwszym etapie leczenia podejmowane są działania mające na celu usunięcie pacjenta ze stanu ostrego, w którym najskuteczniejszym sposobem jest usunięcie leku, na który pacjent jest uczulony z organizmu i środowiska, a także wykluczenie jego dalszego spożycie, co nie zawsze jest realistyczne. Głównymi lekami na ostre objawy choroby polekowej we współczesnych warunkach są nadal kortykosteroidy. Ważne miejsce w terapii zajmują leki przeciwhistaminowe i środki mające na celu normalizację równowagi wodno-elektrolitowo-białkowej poprzez wprowadzenie roztworów detoksykacyjnych (roztwór izotoniczny, reopoliglyukin, hemodez) i diuretyków (lasix, furosemid itp.). Tymczasem brak nowoczesnych leków przeciwuczulających w postaci iniekcji stwarza trudności w intensywnej opiece nad pacjentami ze wstrząsem anafilaktycznym.

Ważne miejsce w leczeniu choroby polekowej z ostrymi objawami klinicznymi zajmuje terapia zewnętrzna. Oprócz balsamów szeroko stosowane są maści i kremy kortykosteroidowe, których skuteczność zależy nie tylko od aktywnego kortykosteroidu, ale także od jego podłoża. Na szczególną uwagę zasługują kremy Advantan, elokom, celestoderm B, aw przypadku infekcji - celestoderm z garamycyną, diprogent.

Drugi etap leczenia rozpoczyna się na etapie remisji, podczas którego przeprowadzany jest cały kompleks środków mających na celu zmianę reaktywności pacjenta i zapobieganie nawrotom w przyszłości. W przypadku uczulenia na leki, które często łączy się z alergiami pokarmowymi, bakteryjnymi, pyłkowymi, słonecznymi i zimnymi, wskazana jest terapia niespecyficzna, stosowana jako tradycyjne środki odczulające (kortykosteroidy i leki przeciwhistaminowe, wapń, sód itp.). Spośród leków przeciwhistaminowych preferowane są leki drugiej generacji (claritin, semprex, gistalong) lub trzeciej (telfast, histafen, xizal), które mają wysokie powinowactwo i siłę wiązania z receptorami HI, co wraz z brakiem działanie uspokajające, pozwala na stosowanie leków raz dziennie w ciągu dnia, przez długi czas bez zmiany na inny alternatywny lek przeciwhistaminowy. W przypadku pacjentów z nawracającą chorobą farmakologiczną w wywiadzie lekami z wyboru stały się obecnie leki przeciwhistaminowe trzeciej generacji Telfast, Histafen, Xizal, które pozbawione są skutków ubocznych leków drugiej generacji – działania na ośrodkowy układ nerwowy i sercowo-naczyniowy.

Enterosorpcja jest z powodzeniem stosowana (węgiel aktywny, sorbogel, polyphepan, enterody itp.).

W oparciu o dane dotyczące neurohumoralnej regulacji procesów immunogenezy stosuje się leki blokujące adrenoblokery - domowe adrenoblokery - piroksan i butyroksan, działające wybiórczo na neurony adrenergiczne skupione w podwzgórzu.

Biorąc pod uwagę rolę autonomicznego układu nerwowego w mechanizmach rozwoju choroby polekowej, skuteczne jest wyznaczenie quateronu (dzienna dawka 0,04-0,06 g), który działa normalizująco w dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego ze względu na blokada receptorów H-cholinergicznych węzłów autonomicznych. Skuteczne preparaty z serii antyoksydantów (witaminy A, E, C itp.), akupunktura i jej różnorodność - terapia qigong. Pokazano szersze zastosowanie innych nielekowych i fizjoterapeutycznych metod leczenia, takich jak elektrosnu, terapia mikrofalowa w okolicy nadnerczy, magnetoterapia, terapia ultradźwiękowa, terapia UHF, elektroforeza lekowa, psychoterapia, hipnoza, klimatoterapia, hipotermia itp.

Spośród nowych metod leczenia choroby lekowej opracowanych w Instytucie należy zauważyć:

• metoda kompleksowo-sekwencyjna, polegająca na sekwencyjnym działaniu kompleksu leków na różnych poziomach integracji organizmu, począwszy od wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego, a skończywszy na narządach immunogenezy;
• metoda leczenia pacjentów z alergiczną dermatozą z obciążoną historią alergiczną, która obejmuje wyznaczenie USG w miejscu projekcji nadnerczy, która różni się przemiennym polem magnetycznym o natężeniu 1-2 W/ cm2 dodatkowo podaje się codziennie do grasicy przez 10 minut, w trybie ciągłym, jednocześnie przepisuje się USG co drugi dzień za pomocą emitera o średnicy 4 cm, technika labilna, tryb pulsacyjny, intensywność 0,4 W/cm2, czas trwania zabiegu wynosi 5 minut z każdej strony do wystąpienia remisji klinicznej;
• metoda leczenia pacjentów z alergią na leki, w tym wyznaczenie kompleksu środków farmakologicznych i wpływów fizjoterapeutycznych, która różni się tym, że w przypadku prawdziwej alergii konflikt immunologiczny jest normalizowany przez wyznaczenie magnetoterapii metodą przezmózgową i ultradźwiękową na obszarze projekcji grasicy, które naprzemiennie co drugi dzień z terapią mikrofalową na obszarze szyjnych węzłów współczulnych i USG w miejscu projekcji śledziony, a w przypadku pseudoalergii kortyko- relacje podwzgórzowo-przysadkowe i czynność wątroby są korygowane przez wyznaczenie magnetoterapii na strefę kołnierza i ultradźwięków w miejscu projekcji wątroby, poziom histaminy - z lekami przeciwhistaminowymi, poziom nienasyconych kwasów tłuszczowych - z antagonistami wapnia i aktywność dopełniacza - inhibitory proteolizy, powtarzanie schematu leczenia do początku remisji klinicznej;
• metoda leczenia pacjentów z alergiczną dermatozą z obciążonym wywiadem alergicznym, w tym wyznaczenie ultradźwięków na obszar projekcyjny nadnerczy, który różni się tym, że dodatkowe naśrubowe naświetlanie laserem wykonuje się przez 15 minut przy mocy lasera 5 do 15 W, naprzemiennie co drugi dzień, i codziennie do grasicy, w trybie ciągłym, aż do wystąpienia remisji klinicznej, podaje się zmienne pole magnetyczne o natężeniu 1-2 W przez 10 minut;
• metoda leczenia dermatoz o obciążonym wywiadzie alergicznym, w tym środki farmakologiczne, która różni się tym, że elektrosonforeza z piroksanem (przy współistniejącym nadciśnieniu) lub butyroksanem (przy współistniejącym niedociśnieniu i prawidłowym ciśnieniu) jest dodatkowo przepisywana co drugi dzień oraz w dni wolne - terapia mikrofalowa nadnerczy projekcyjnych;
• metoda leczenia dermatoz z obciążonym wywiadem alergicznym, w tym środkami farmakologicznymi, która charakteryzuje się tym, że elektroterapia wysokoczęstotliwościowa jest dodatkowo zalecana do projekcji nadnerczy, naprzemiennie z elektrosnem, natomiast w dniach elektrosnu , ultrafonoforeza octanu tokoferolu jest dodatkowo przepisywana na projekcję wątroby;
• metoda leczenia dermatozy z obciążonym wywiadem alergicznym, w tym środkami farmakologicznymi, która charakteryzuje się przepisywaniem dodatkowej miejscowej hipotermii naprzemiennie z wpływem niskotemperaturowym na 3-4 BAP o działaniu ogólnym i odruchowym odcinkowym, natomiast temperatura ekspozycji w trakcie terapii zmniejsza się od + 20 do - 5 stopni Celsjusza, a czas ekspozycji wydłuża się z 1 do 10 minut.

Jeśli chodzi o zastosowanie nowych technologii w leczeniu choroby polekowej z polisensybilizacją w fazie remisji, aplikator do korekcji rezonansowej ładunków wymiany informacji „AIRES” można uznać za środek z wyboru, jeśli organizm jest uważany za narząd która postrzega i przekazuje ciągły przepływ informacji, a choroba narkotykowa - wynik braku informacji.

Rozpatrywanie choroby polekowej jako zaburzenia mechanizmów ochronnych i adaptacyjnych oraz naruszenia adaptacji (dezadaptacji), czemu towarzyszą zmiany strukturalne i funkcjonalne na wszystkich poziomach, a przede wszystkim zaburzenia układu neuroendokrynnego i immunologicznego, które są podstawą patogenetyczną dla rozwoju choroby w ostatnich latach wzrosło zainteresowanie problemem immunoterapii, tj. przepisywanie pacjentom kompleksu leków, które aktywnie wpływają na reaktywność immunologiczną organizmu, w zależności od zidentyfikowanych naruszeń w jednym lub drugim ogniwie odporność.

Jeśli weźmiemy pod uwagę chorobę polekową jako przewlekły proces nawrotowy i związany z nim stres spowodowany naruszeniem adaptacji, to pociąga za sobą wystąpienie zmian fizycznych i psychicznych wraz z rozwojem objawów charakterystycznych dla zespołu chronicznego zmęczenia z objawami astenicznymi, obniżającymi jakość życia pacjentów i wymagających działań rehabilitacyjnych, podczas których wskazane jest dawanie pierwszeństwa metodom nielekowym lub ich połączeniu z lekami obniżającymi wrażliwość.

Podsumowując powyższe, należy zauważyć, że wraz z postępem w problematyce chorób narkotykowych wciąż pozostaje wiele nierozwiązanych kwestii. Tym samym kwestia pracy z Międzynarodową Medyczną Statystyczną Klasyfikacją Chorób Dziesiątej Rewizji (ICD-10) pozostaje otwarta. Brak jest oficjalnych statystyk dotyczących rozpowszechnienia choroby narkotykowej, co uniemożliwia analizę jej dynamiki w ujęciu regionalnym, utrudnia prowadzenie działań profilaktycznych, przeciwnawrotowych i rehabilitacyjnych wśród pacjentów i grup ryzyka. Trudności w diagnostyce różnicowej choroby polekowej i prawdziwych dermatoz (pokrzywka, zapalenie naczyń, egzema itp.), niektórych chorób zakaźnych (szkarlatyna, odra, różyczka, świerzb, kiła nawracająca itp.), reakcje psychogenne i pseudoalergiczne na leki stwarzają sytuację, w której lekarzowi trudno jest postawić prawidłową diagnozę, w związku z czym pacjenci z chorobą narkotykową są często rejestrowani pod innymi rozpoznaniami. Sytuację pogarsza fakt, że nawet jeśli na podstawie danych z wywiadu alergicznego i kliniki istnieje podejrzenie, że u pacjenta rozwinęła się choroba polekowa, to większość lekarzy nie może potwierdzić diagnozy klinicznej wynikami specyficzne testy immunologiczne ze względu na fakt, że w wielu placówkach medycznych po prostu nie zajmują się diagnostyką etiologiczną.

Wśród kwestii dyskusyjnych można wskazać brak jednolitego spojrzenia na terminologię i klasyfikację choroby polekowej, a także celowość lub brak wykonywania testów skórnych z lekami przed operacją i rozpoczęciem antybiotykoterapii. Nie mniej dyskutowane są kwestie konsensusu dermatologów i alergologów w zakresie postępowania z pacjentami z chorobą polekową i innymi dermatozami alergicznymi. Wiadomo, że funkcjonalnym obowiązkiem alergologa jest identyfikacja czynnika etiologicznego alergii i ich leczenie głównie konkretnymi alergenami. Jednak długoterminowe obserwacje pokazują, że obecnie praktycznie nie stosuje się swoistego leczenia choroby polekowej i dermatoz alergicznych. Specyficzna diagnostyka w celu zidentyfikowania leku odpowiedzialnego za rozwój stanu alergicznego jest ważna, ale nadal pomocnicza. Wiodącą w diagnostyce choroby polekowej, wraz z danymi z historii alergii, jest klinika. Dlatego w przypadku pacjentów z chorobą lekową z głównie objawami skórnymi, które są rejestrowane najczęściej, wiodącym specjalistą jest dermatolog, ponieważ tylko on jest w stanie przeprowadzić diagnostykę różnicową objawów klinicznych, które przypominają jakąkolwiek prawdziwą dermatozę. Alergolog, nawet wykwalifikowany, który nie ma wiedzy z zakresu dermatologii, może błędnie zinterpretować objawy kliniczne i pomylić chorobę skóry lub chorobę zakaźną z chorobą leczniczą.

prof. E. N. Soloszenko. Choroba polekowa w problemie skutków ubocznych leków: stan obecny // International Medical Journal - No. 3 - 2012

choroba lecznicza

Ostatnio coraz częściej mówi się o tym, że leki mogą powodować lub nasilać objawy niemal każdej choroby.

W poważnych publikacjach naukowych publikowane są dane badawcze potwierdzające ogólne szkodliwe działanie leków na osoby chore. Naukowcy przeprowadzili więc badanie, w wyniku którego okazało się, że leki każdego roku powodują śmierć około 100 tysięcy osób, a także prowadzą do rozwoju poważnych chorób u ponad 2 milionów osób. Zjawisko to nazywa się chorobą narkotykową.

Badania naukowe pokazują również, że w około połowie przypadków negatywne skutki stosowania leków pojawiły się na skutek przyjmowania nieracjonalnie wysokich dawek, co jest błędem lekarzy. Ponadto niektórzy pacjenci po prostu nie informują swoich lekarzy o obecności reakcji alergicznych na niektóre leki. Często leki są przepisywane bez uwzględnienia indywidualnych cech pacjenta.

Tak więc, według trwających badań, w Stanach Zjednoczonych około połowa zarówno dzieci, jak i dorosłych, lekarze nadal przepisują je na choroby wirusowe, które nie wymagają stosowania antybiotyków, na przykład na przeziębienie.

Badania przeprowadzone przez naukowców z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Harvarda wykazały, że około 20% hospitalizowanych pacjentów przyjmuje na niekorzyść leki przepisane przez lekarza. Powodem tego jest często przedawkowanie. Według naukowców lekarze przeszacowują dawki, aby zachować bezpieczeństwo. Spośród przebadanych pacjentów żaden nie zmarł, ale około 30% z nich otrzymało powikłania po leczeniu w szpitalu.

Najczęstsze powikłania spowodowane niewłaściwymi lekami to biegunka, odwodnienie i osłabienie. Konsekwencji tych można było uniknąć w około 60% przypadków, gdyby personel medyczny zwracał większą uwagę na pacjentów.

[!] Słowo „medycyna” pochodzi od greckiego słowa „pharmakeia”, które tłumaczy się zarówno jako „medycyna”, jak i „trucizna”.

Lekarze zbyt szybko przepisują leki. Tak więc, skarżąc się na bezsenność, ponad 60% lekarzy przepisało pacjentom tabletki nasenne, a przyczyną tego stanu może być mocna herbata lub kawa w nocy, sen w ciągu dnia, brak ruchu itp. Kiedy ludzie skarżyli się na ból w okolicy brzuch i dane z badania endoskopowego, mówiące o rozlanym podrażnieniu ścian żołądka, około 65% lekarzy przepisuje im leki z grupy blokerów H2-histaminowych, takie jak ranitydyna. Jednak w wielu przypadkach ta sama kawa, palenie papierosów, stres, niekontrolowane przyjmowanie aspiryny itp. są przyczyną bólu brzucha, we wszystkich tych przypadkach słuszniej byłoby zidentyfikować i spróbować wyeliminować rzeczywiste przyczyny, lub przynajmniej zmniejszyć ich wpływ.

W praktyce medycznej nierzadko zdarzają się przypadki, gdy choroba pojawia się w reakcji na zażycie jakiegoś leku. W takim przypadku wyznaczenie innego leku w celu wyeliminowania powstałej choroby jest obarczone negatywnymi konsekwencjami. Niestety, lekarze poświęcają niewiele czasu na poznanie wszystkich czynników, które doprowadziły do ​​wystąpienia określonej choroby. Zbyt często ludzie przyjmują leki w sytuacjach, w których można było ich uniknąć dzięki innym terapiom lub przynajmniej poprzez znaczne zmniejszenie ilości przyjmowanych leków.

[!] 10 razy więcej ludzi umiera z powodu skutków ubocznych leków niż z powodu błędów chirurgicznych.

Naukowcy z uniwersytetów w Toronto i Harvardzie odkryli zjawisko, które nazywają kaskadą nominacji. Polega ona na tym, że gdy u osoby wystąpi efekt uboczny po zażyciu leku, lekarz błędnie interpretuje to jako objaw nowej choroby i przepisuje do jej leczenia inny lek, który również może powodować skutki uboczne i być interpretowany w jego na swój sposób skręt, jako znak innej choroby. Tak więc leki są przepisywane w kaskadzie, które są nie tyle skuteczne dla pacjenta, co szkodliwe.

Na przykład stosowanie leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych i przeciwhistaminowych może zaburzać motorykę jelit, co skłania lekarza do przepisywania środków przeczyszczających. Stosowanie leków kardiotropowych może prowadzić do objawów podobnych do objawów choroby Parkinsona, co skutkuje przepisywaniem leków na parkinsonizm. Powszechne objawy, takie jak depresja, bezsenność, dysfunkcja seksualna, arytmie, problemy z sercem i spadki ciśnienia, mogą być również spowodowane przez leki. Jednocześnie stosowane w leczeniu tych objawów środki uspokajające i nasenne powodują poważne skutki uboczne, negatywnie wpływając na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Leki i środki przeciwnadciśnieniowe stosowane w leczeniu arytmii serca i zaburzeń żołądkowo-jelitowych mogą również prowadzić do poważnych skutków ubocznych.

[!] Stare rosyjskie słowo „eliksir” oznacza zarówno napój leczniczy, jak i trujący.

Na tle powszechnej reklamy terapii wyłącznie lekami, nawet sami lekarze, przyjmując pacjenta, spieszą się, aby zdecydować, co należy mu przepisać, a nie jak w ogóle pomóc. W rezultacie w większości przypadków nie są brane pod uwagę inne zabiegi, takie jak zmiana stylu życia czy dieta terapeutyczna.

Powodem problemu chorób narkotykowych jest to, że we współczesnym świecie jako leki stosuje się silne chemikalia. Ich wysoka aktywność biologiczna czasami uniemożliwia wyznaczenie granicy pomiędzy maksymalną dawką skuteczną a toksyczną, czasami różnica między nimi jest zbyt mała.

Ponadto każdy lek bez wyjątku ma przynajmniej jakiś efekt uboczny i istnieją do niego przeciwwskazania. Tak więc nawet najbardziej pozornie bezpieczne leki są w rzeczywistości szkodliwe. Na przykład aspiryna może sprawić wiele problemów osobom, które mają skłonność do krwawień lub cierpią na wrzody trawienne żołądka lub jelit. U tych osób stosowanie aspiryny może spowodować poważną chorobę, a czasem śmierć.

Aspiryna może również wywoływać ataki astmy u osób predysponowanych do tej choroby. U dzieci aspiryna może powodować zespół Reye'a, zwłaszcza w przypadku infekcji, w których rodzice najczęściej podają lek w celu złagodzenia gorączki. Tymczasem zespół Reye'a bardzo często prowadzi do śmierci. Ta lista przeciwwskazań odnosi się do leku, który jest uważany za mniej lub bardziej bezpieczny!

[!] Od 3 do 5% wszystkich przyjęć pacjentów do szpitali jest spowodowanych skutkami ubocznymi leków.

Podobnie każdy inny lek może nie tylko powodować skutki uboczne, ale także prowadzić do śmierci. Jednak w adnotacjach do leków nie zawsze piszą o skutkach ubocznych. Dotyczy to głównie małych producentów leków. Dlatego wskazane jest kupowanie leków od dużych, znanych firm farmaceutycznych, które z reguły starają się podać pełne informacje o swoich produktach.

Ale niebezpieczeństwo niewłaściwego stosowania leku polega również na tym, że efekt uboczny nie zawsze wiąże się z nadmiarem dawki. Skutki uboczne są różne, na przykład w postaci reakcji alergicznych. Nawet najmniejsza ilość leku może prowadzić do poważnych konsekwencji. Przedawkowanie zwykle powoduje reakcje toksyczne, które są tym bardziej wyraźne, im bardziej osoba przekracza dopuszczalną dawkę do leczenia.

Przyczyną pojawienia się choroby polekowej jest również fakt, że wiele leków jest często ze sobą niekompatybilnych. Substancje chemiczne wchodzące w skład leków, wchodzące do organizmu i mieszające się, zaczynają ze sobą wchodzić w interakcje, prowadząc do nieprzewidywalnych konsekwencji. Różne leki podczas interakcji zmieniają działanie innych leków. Ale w szpitalach często przepisują 5-10, a czasem nawet 40 leków. Efektu tak wielu leków po prostu nie da się opisać.

Nie zawsze można obejść się bez leków, zwłaszcza w przypadku poważnych chorób, ale każda osoba powinna znać zasady „bezpieczeństwa narkotyków”.

Z książki Rośliny są twoimi przyjaciółmi i wrogami autor Rim Bilalovich Akhmedov

56. RYSUNKI LISTÓW Przez wiele lat znajomości z nią nabrałem przekonania, że ​​ta najcenniejsza roślina lecznicza nie zyskała jeszcze należytego szerokiego uznania. Ale nie na próżno ludzie mówili w starożytności: sprzedaj płaszcz - kup list.

Z książki Choroby tarczycy. Wybór odpowiedniego leczenia, czyli Jak uniknąć błędów i nie szkodzić zdrowiu autor Julia Popowa

63. WERBENA LECZNICZA W czasach starożytnych przypisywano jej magiczne właściwości, rzekomo chroniące przed złym okiem, uszkodzeniami i przekleństwami. Wierzono, że leczy wszystkie choroby. Teraz werbena jest rzadko używana, ponieważ istnieją bardziej skuteczne środki na leczenie wątroby,

Z książki Pediatria szpitalna: Notatki do wykładu autor N. V. Pavlova

65. LECZNICZA VERONICA Trawa Veronica w postaci naparów i wywarów jest popularna w medycynie ludowej przy utracie pamięci, zawrotach głowy i chorobach spowodowanych podnoszeniem ciężarów. Veronica leczy choroby wątroby, nerek, śledziony, pęcherza moczowego, wrzody żołądka. Znalazła

Z książki Internal Medicine: Lecture Notes autor

165. KUPIONY LECZNIK Ta roślina od dawna przykuwała moją uwagę odrobiną jakiejś tajemnicy. Łodyga nie jest prosta, ale wygięta w pół łuku, jakby dźwigała duży ciężar. Liście ustawiły się jak w kolejce – wznoszą się od nasady do wierzchołka w jednolitej kolejności i

Z książki Choroby wewnętrzne autor Ałła Konstantynowna Myszkina

185. MEDUNIA MEDINIA W medycynie ludowej miodunka uważana jest za jeden z najlepszych leków na gruźlicę dziecięcą. Miodownik jest powszechnie leczony zapaleniem oskrzeli, zapaleniem gardła, astmą oskrzelową, zapaleniem płuc, zapaleniem nerek, hemoroidami, zapalnymi chorobami kobiecymi, a także piciem

Z książki Leki, które cię zabijają autor Liniza Żuwanowa Żałpanowa

186. MELISSA MEDICINAL Preparaty z liści melisy cenione są przede wszystkim jako skuteczny środek uspokajający. W przypadku choroby serca zanika duszność, ustają ataki tachykardii, znika ból w okolicy serca. Melissa jest szczególnie przydatna dla starszych pacjentów

Z książki Podręcznik zdrowych rodziców. Część druga. Intensywna opieka. autor Jewgienij Olegovich Komarovsky

Wole rozlane (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Perry'ego) Jest to jedna z najbardziej znanych i powszechnych chorób tarczycy, znana wielu ze zdjęć ze szkolnych podręczników anatomii, na których widać twarze z wyłupiastymi oczami.

Z książki Choroby tarczycy. Leczenie bez błędów autor Irina Witalijewna Milukowa

WYKŁAD nr 14

Z książki Rośliny redukujące cukier. Nie dla cukrzycy i nadwagi autor Siergiej Pawłowicz Kaszyn

WYKŁAD Nr 46. Choroba lekowa Choroba polekowa jest związana z wytwarzaniem przeciwciał lub pojawieniem się limfocytów T specyficznych dla leku lub jego metabolitów Pierwsze doniesienie o alergii lekowej lub chorobie posurowiczej spowodowanej podaniem

Z książki Alergia. Ludowe metody leczenia autor Jurij Michajłowicz Konstantinow

55. CHOROBA LEKOWA (DIAGNOSTYKA, POWIKŁANIA, LECZENIE) W badaniu diagnostycznym stosuje się testy skórne: 1) w przypadku natychmiastowych reakcji alergicznych: śródskórne podanie antygenu objawia się przekrwieniem i pęcherzem w miejscu wstrzyknięcia

Z książki autora

Choroby związane z narkotykami W ostatnich latach coraz częściej mówi się, że leki mogą powodować lub nasilać objawy niemal każdej choroby. Renomowane publikacje naukowe publikują dane badawcze potwierdzające ogólne szkodliwe skutki

Z książki autora

11.13. CHOROBA lokomocyjna (choroba lokomocyjna, choroba morska) Choroba lokomocyjna to stan objawiający się osłabieniem, zawrotami głowy, zwiększonym ślinieniem, poceniem się, nudnościami i wymiotami. Występuje z długotrwałym podrażnieniem aparatu przedsionkowego (podczas podróży, latania i

Z książki autora

Wole rozlane toksyczne (choroba Basedowa; choroba Gravesa-Basedowa) Jest to najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy, chociaż rozlane wole toksyczne nie jest powszechną chorobą. Niemniej jednak występuje dość często, u około 0,2% kobiet i 0,03% mężczyzn -

Z książki autora

Z książki autora

Z książki autora

Alergie na leki Alergie są plagą naszych czasów i oczywiście objawiają się również w odniesieniu do narkotyków. Jednocześnie występowanie objawów alergii w odpowiedzi na podawanie leków obserwuje się nie tylko u osób podatnych na alergie, choć oczywiście mają one częstość takich reakcji.

Choroba medyczna. (FUNT)

Kwestia teoretycznego ryzyka, jakie lekarz ponosi z jakimkolwiek leczeniem, w tym lekami, zyskała szczególny rozgłos w związku z powikłaniami obserwowanymi w ostatnich latach. Profesor Georgiy Mandrakov mówi: „Lekarstwo jest symbolem celów, do których dąży medycyna i możliwości, jakie ma do osiągnięcia tych celów”.

W chwili obecnej mamy do dyspozycji ogromną ilość leków, dysponujemy najpotężniejszymi specyfikami, których stosowanie leczy i przywraca do życia miliony ludzi. Jednak powszechne stosowanie leków, wyznaczenie podtrzymujących i ciągłych terapii niektórych chorób (kolagenoza, choroby krwi) doprowadziło do pojawienia się wielu skutków ubocznych leków. Na naszych oczach coraz częstsze są choroby, które wcześniej były bardzo rzadkie (kandydoza, głębokie grzybice), pojawiają się nowe, wciąż mało znane stany patologiczne. Tak więc, jak już zrozumiałeś z przemówienia wprowadzającego, tematem dzisiejszego wykładu jest LB.

Musimy dziś odpowiedzieć na następujące pytania:

definicja pojęcia, jego zasadność.

analizować zagadnienia etiologii i patogenezy.

skoncentruj się na cechach alergii na leki.

skupić się na klasyfikacji

przeanalizuj klinikę LB, porażkę poszczególnych narządów i układów w LB

Zdemontuj klinikę wstrząsu anafilaktycznego - jako najgroźniejszej postaci LB

Metody diagnostyczne LB

Leczenie i profilaktyka LB

Termin LB został po raz pierwszy zaproponowany w 1901 roku przez rosyjskiego naukowca Arkina Efima Aronowicza (zauważył, że podczas wcierania w pacjenta maści siarkowej rtęciowej wraz z wysypką pojawiły się poważne objawy uszkodzenia całego organizmu (anoreksja, osłabienie, gorączka, zaburzenia dyspeptyczne itp.) Stąd naturalnie wyraził opinię, że ta choroba, która jest wywoływana przez substancję leczniczą, a wysypka odgrywa w niej rolę jedynie zewnętrznego przejawu. Tych zmian leczniczych nie można nazwać wysypkami, jak by to było błędnie nazywać odrę grudkową, a szkarlatynę - wysypką rumieniową.

Pierwsza połowa XX wieku charakteryzowała się postępami w chemioterapii. Arsenał leczenia obejmował pochodne chinoliny, benzen, pirozol, leki sulfanilamidowe, antybiotyki. Jednocześnie w praktyce lekarskiej gromadzi się coraz więcej opisów powikłań po ich stosowaniu. Uogólnienie tych danych wykazało, że powikłania te są całkowicie odmienne pod względem mechanizmu występowania, zmian patologicznych i objawów klinicznych.

Większa różnorodność powikłań terapii lekowej nie pozwoliła na sprowadzenie ich do jednej postaci nozologicznej, ale było dość oczywiste, że wpływ leku na organizm jest złożonym zjawiskiem biologicznym ze względu na wiele mechanizmów, m.in. pojęcie skutków ubocznych leku.

A.N. Kudrin w 1968 roku na I Międzynarodowym Sympozjum na temat Skutków Ubocznych Narkotyków, wszystkie powikłania lekowe podzielono na następujące grupy:

prawdziwe skutki uboczne leków

toksyczne działanie leków

powikłania związane z nagłym odstawieniem leku

indywidualna nietolerancja leku

Zastanówmy się nad tymi koncepcjami.

Pod skutki uboczne leków - zrozumieć niepożądany wpływ leku, ze względu na jego strukturę i właściwości, które ma na organizm wraz z jego głównymi działaniami.

Toksyczne działanie leków - może być spowodowane przedawkowaniem, przyspieszonym wysyceniem organizmu, szybkim podaniem średnich, a nawet minimalnych dawek, niewystarczającą funkcją narządów wydalniczych (CRF) lub naruszeniem procesów ich neutralizacji w organizmie (z pierwotną niewydolnością wątroby).

Powikłania związane z szybkim odstawieniem leku (zespół odstawienia, upór) - wraz z szybkim odstawieniem niektórych silnych leków pojawiają się bolesne objawy, które są trudne do tolerowania przez pacjentów, w tym zespół odstawienia. charakteryzuje się zaostrzeniem tych objawów, w celu wyeliminowania których przeprowadzono leczenie.

Indywidualna nietolerancja leków - wyraża się w niezwykłej, przewrotnej reakcji organizmu na zwykłe dawki leków, które są nieszkodliwe dla większości ludzi. Indywidualna nietolerancja to choroba o zmienionej reaktywności organizmu. Indywidualna nietolerancja obejmuje idiosynkrazję i reakcję alergiczną.

Idiosynkrazja - jest to genetycznie uwarunkowana, szczególna reakcja na ten lek w momencie jego pierwszego przyjęcia. Przyczyną idiosynkrazji jest niewystarczająca ilość lub niska aktywność enzymów. Na przykład brak enzymu glukozo-6-fosforan-DH w odpowiedzi na przyjmowanie niektórych leków (chinidyna, leki CA, aspiryna, pyrazalon, antybiotyki) prowadzi do rozwoju niedokrwistości hemolitycznej.

reakcje alergiczne Jest to najczęstsza przyczyna nietolerancji leków. Termin „alergia” został po raz pierwszy wprowadzony przez wiedeńskiego pediatrę Pirketa w 1906 roku. Przez alergię rozumie się obecnie zmienioną wrażliwość organizmu na działanie danej substancji, czy to paraspecyficzną, czy też spowodowaną dziedziczną wysoką wrażliwością organizmu. LB jest jedną z najważniejszych klinicznych postaci reakcji alergicznej organizmu na leki.

Kontynuacja rozwoju doktryny LB Landsteinera, który eksperymentalnie udowodnił antygenowość prostych związków chemicznych i tym samym wzmocnił teoretyczne podstawy jedności mechanizmów reakcji organizmu na substancje niebiałkowe. W naszym kraju zarys nozologiczny LB uzasadnił Tarejew E.M. jednocześnie trwa dyskusja na temat zasadności użycia terminu LB. Autorzy tacy jak Ado V.A., Bunin proponują określenie LB na określenie całej grupy niepożądanych następstw aktywnej terapii lekowej, tj. używaj go jako grupy, a nie koncepcji nozologicznej.

Jednak do tej pory zebrano wystarczającą liczbę przekonujących i niepodważalnych faktów potwierdzających zarys nozologiczny tej choroby (są to prace Severova, Nasonova, Semenkov, Mondrakov).

Czyli LB rozumie sto?

FUNT - jest to osobliwa, uporczywa niespecyficzna reakcja organizmu, która występuje podczas stosowania terapeutycznych lub permisywnych (małych) dawek leków i objawia się różnymi zespołami klinicznymi. Częstość LB według autorów krajowych wynosi 7-15%, według autorów zagranicznych 18-50%.

Etiologia.

W rzeczywistości każdy lek może prowadzić do alergii na leki. Najczęstszą przyczyną LB są antybiotyki (33%). Spośród nich penicyliny stanowią około 58,7%, BICILLINS 18,5%, streptomycyna 15%. Na drugim miejscu są serum i szczepionki - 22,8%, 3 - uspokajające 13,6%, 4-hormony - 10%, 5 - leki przeciwbólowe, SA, na szóstym - przeciwskurczowe - 2,7% i znieczulające - chinina, chinidyna, SG, preparaty złote, salicylany, witaminy itp.

Częstotliwość zmian chorobowych w wyniku działania środków farmakoterapeutycznych, oprócz właściwości leczniczych samego leku i reakcji organizmu na ich stosowanie, zależy od wielu innych czynników:

niekontrolowane zażywanie leków zarówno przez lekarzy, jak i samych pacjentów

LB najczęściej występuje w organizmie wcześniej dotkniętym chorobą, choroba podstawowa zmienia reaktywność organizmu, a zmieniona reaktywność powoduje nieoczekiwane efekty podczas stosowania leków.

ważnym powodem rozwoju LB jest polipragmazja, która stwarza warunki do wielowartościowej sensytyzacji

Niewątpliwą rolę odgrywa odżywianie, które podczas stosowania leków może zmieniać reaktywność organizmu i tolerancję leków.

Wiek odgrywa ważną rolę w powstawaniu LB. Od dawna wiadomo, że dzieci są bardziej wrażliwe na barbiturany, salicylany, a u osób starszych na SH. Wynika to z niedostatecznego rozwoju w dzieciństwie, spadku starości - układów enzymatycznych zaangażowanych w rozkład i neutralizację niektórych substancji.

ważna jest kwestia zmian genetycznych związanych z lekami oraz uwarunkowań genetycznych szeregu zmian chorobowych związanych z lekami.

stopień i szybkość uczulenia organizmu częściowo zależy od drogi podania leków. Tak więc lokalne aplikacje i inhalacje najczęściej powodują uczulenie. Przy podaniu dożylnym uczulenie organizmu jest mniejsze niż przy wstrzyknięciach domięśniowych i dożylnych.

Patogeneza. Jak już ustaliliśmy, LB jest jedną z klinicznych postaci alergii na leki. Większość leków to proste związki chemiczne. Są to niekompletne antygeny (hapteny), które mogą reagować z przeciwciałami obecnymi w organizmie, ale same nie mogą powodować ich powstawania. Leki stają się pełnoprawnymi przeciwciałami dopiero po związaniu się z białkami w tkankach organizmu. W tym przypadku powstają złożone (skoniugowane) antygeny, które powodują uczulenie organizmu. Inne leki już bez rozszczepienia pełnią rolę haptenów (lewomycytyna, erytromycyna, diakarb). Po ponownym wprowadzeniu do organizmu, hapteny te mogą często łączyć się z wytworzonymi przeciwciałami lub uczulonymi leukocytami już samodzielnie, bez wcześniejszego wiązania się z białkami. Obszary te mogą być takie same dla różnych leków. Dostali nazwę wspólne lub krzyżowe determinanty. Dlatego w przypadku uczulenia na jeden lek mogą wystąpić reakcje alergiczne na wszystkie inne leki, które mają tę samą determinantę. Leki, które mają wspólną determinantę:

penicylina (naturalna, półsyntetyczna - oksacylina, karbenicylina, cefalosporyny), wspólnym dla nich wyznacznikiem jest pierścień beta-laktamowy. Jeśli pacjent ma pozytywną reakcję alergiczną na naturalne penicyliny, nie należy mu przepisywać beta-laktamów (ceporyny itp.)

nokakoina, kwas paraaminosalicylowy, SA, mają wspólną determinantę – anilinę (fenyloamina)

Doustne leki hipoglikemizujące (butamid, bukarban, chlorpropamid), tiazydy dysuryczne (hipotiazyd, furosemid), inhibitory karbanhydrazy (diakarb) mają wspólny wyznacznik – grupę benzenosulfonamidową.

neuroleptyki (aminozyna), leki przeciwhistaminowe (diprazyna, pipolfen), błękit metylenowy, leki przeciwdepresyjne (fluorocyzyna), rozszerzacze naczyń wieńcowych (chloracizyna, nanachlozyna), leki przeciwarytmiczne (etmozyna) itp. mają wspólny wyznacznik - grupę fenotiazenów

jod sodu lub potasu, płyn Lugola, środki kontrastowe zawierające jod - jod.

Dlatego większość pacjentów doświadcza uczulenia wielowartościowego na kilka leków.

Tak więc do rozwoju LB (alergii) konieczne są 3 kroki:

przekształcanie leku w formę, która może reagować z białkami

z białkami organizmu, tworząc kompletny antygen

odpowiedź immunologiczna organizmu na ten kompleks, który stał się obcy w postaci tworzenia przeciwciał poprzez tworzenie immunoglobulin.

Tak więc pod wpływem leków następuje swoista restrukturyzacja immunologiczna organizmu. Istnieją następujące etapy objawów alergicznych:

preimmunologiczny - tworzenie kompletnych (kompletnych) alergenów (antygenów)

immunologiczne - reakcja antygen-przeciwciało zachodzi na terenie narządów wstrząsowych. Reakcja ta jest ściśle specyficzna i spowodowana jest jedynie wprowadzeniem określonego alergenu.

patochemiczny - w wyniku powstania kompleksu antygen-przeciwciało uwalniane jest do 20 substancji biologicznie czynnych (histamina, heparyna, serotonina, kinina). Reakcja nie jest specyficzna.

patofizjologiczny - objawiający się patogenetycznym działaniem substancji biologicznie czynnych na różne narządy i tkanki.

Występują reakcje alergiczne typu natychmiastowego i opóźnionego. Reakcja typu natychmiastowego wiąże się z obecnością krążących przeciwciał we krwi. Ta reakcja występuje 30-60 minut po podaniu leku i charakteryzuje się ostrą manifestacją: miejscową leukocytozą, eozynofilią. Reakcja typu opóźnionego spowodowana obecnością przeciwciał w tkankach i narządach, której towarzyszy lokalna limfocytoza, występuje 1-2 dni po zażyciu leku. Klasyfikacja ta opiera się na czasie wystąpienia reakcji po podaniu leku. Nie obejmuje jednak całej gamy przejawów alergii. Dlatego istnieje klasyfikacja reakcji alergicznych zgodnie z zasadą patogenetyczną (Ado 1970, 1978). Wszystkie reakcje alergiczne dzielą się na prawdziwe (reakcje rzeczywiste) i fałszywe (pseudoalergiczne, nie immunologiczne). Prawdziwe dzielą się na chimeryczne (zależne od B) i kitergiczne (zależne od T), w zależności od charakteru mechanizmu immunologicznego. Prawdziwe reakcje alergiczne mają w swoim rozwoju etap immunologiczny, fałszywe nie. Chimeryczne reakcje alergiczne są spowodowane reakcją antygenu z przeciwciałem, którego tworzenie jest związane z limfocytami B, kytergic - przez połączenie alergenu z uczulonymi limfocytami.

Cechy alergii na leki:

jego zależność od rodzaju leku lub od tzw. wskaźnika sensytyzacji. Na przykład fenyetylohydantoina prawie zawsze powoduje alergie (wskaźnik uczulenia 80-90%, na penicylinę - 0,3-3%)

Rozwój alergii na leki zależy od indywidualnych możliwości organizmu, w których istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Na przykład dzieci rzadziej cierpią na alergie na leki niż dorośli. Częściej alergia na leki rozwija się u pacjentów (tj. na tle choroby podstawowej) niż u osób zdrowych. Pacjenci z SLE są szczególnie podatni na alergie na leki. Astma oskrzelowa często rozwija się u osób z niedoborem Ig E, prostaglandyn itp.

Dla rozwoju alergii na leki duże znaczenie ma uprzednie uczulenie, zwłaszcza na substancje o charakterze białkowym.

dominująca lokalizacja reakcji alergicznej, niezależnie od sposobu podania leku: SA, złoto - uszkodzenie szpiku kostnego, soja metali ciężkich - toksyczno-alergiczne zapalenie wątroby.

KLASYFIKACJA LB: w zależności od ciężkości występowania rozróżnia się 2 formy:

Ostre formy

szok anafilaktyczny

astma oskrzelowa

ostra niedokrwistość hemolityczna

obrzęk naczynioruchowy

naczynioruchowy nieżyt nosa

utrzymujące się formy

choroba posurowicza

polekowe zapalenie naczyń

Zespół Lyella itp.

W zależności od ciężkości kursu rozróżnia się 3 stopnie

łagodne (swędzenie, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka) objawy ustępują 3 dni po wyznaczeniu leków przeciwhistaminowych

umiarkowane nasilenie (pokrzywka, wypryskowe zapalenie skóry, rumień wielopostaciowy, gorączka do 39, zapalenie wielostawowe lub jednostawowe, toksyczno-alergiczne zapalenie mięśnia sercowego). Objawy ustępują po 4-5 dniach, ale wymagają wyznaczenia glikokortykosteroidów w średniej dawce 20-40 mg.

ciężka postać objawia się wstrząsem anafilaktycznym, złuszczającym zapaleniem skóry, zespołem Lyella, zmianami narządów wewnętrznych (zapalenie mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu, zespół nerczycowy). Wszystkie objawy ustępują 7-10 dni po połączeniu nie tylko glukokortykoidów, ale także immunomodulatorów, leków przeciwhistaminowych.

Wczesne objawy LB są bardzo zróżnicowane i mało specyficzne, co często utrudnia ich prawidłową ocenę. Wśród nich występuje ogólne pogorszenie samopoczucia, złe samopoczucie, osłabienie, apatia, zwykle niewyjaśnione przebiegiem choroby podstawowej. może wystąpić ból głowy, zawroty głowy, zaburzenia dyspeptyczne itp. Zespoły kliniczne LB są również bardzo zróżnicowane.W przenośni Polosukhina mówi, że objawy LB są różnorodne i nieoczekiwane. Spośród wielu opisanych zespołów skupimy się tylko na tych, które mają największe znaczenie kliniczne, jako często występujące lub ciężkie, zagrażające życiu.

Szok anafilaktyczny.

Po raz pierwszy koncepcja „anafilaksji” została sformułowana w 1902 roku przez Richeta i Portiera, jako niezwykła reakcja organizmu psów na wielokrotne podawanie ekstraktu z macek akpenibu. W 1905 r. Sacharow opisał podobną reakcję na wielokrotne podawanie końskiej surowicy świnkom morskim.

Anafilaksja jest przeciwieństwem obrony organizmu przed toksycznymi produktami.

Wstrząs anafilaktyczny jest rodzajem alergii na leki typu natychmiastowego, która pojawia się po wielokrotnym podaniu leku do organizmu pacjenta. Przyczyną wstrząsu anafilaktycznego mogą być wszystkie obecnie stosowane leki. Najczęściej wstrząs anafilaktyczny rozwija się po wprowadzeniu antybiotyków (penicylina 0,5-16%). Dawka penicyliny wywołująca wstrząs może być bardzo mała. Na przykład przypadek wstrząsu na ślady penicyliny w strzykawce, która pozostała w niej po umyciu, ugotowaniu i wstrzyknięciu innego leku pacjentowi wrażliwemu na penicylinę, opisane. Opisano przypadki wstrząsu anafilaktycznego po wprowadzeniu rentgenowskich środków kontrastowych, środków zwiotczających, znieczulających, witamin, insuliny, trypsyny, hormonów przytarczyc. Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się ostrym spadkiem napięcia naczyniowego, który występuje w bezpośrednim związku z podaniem leku i prowadzi do zagrażających życiu zmian krążeniowych i martwiczych w tkankach ważnych narządów - mózgu, serca, nerek itp.

Wstrząs anafilaktyczny wywołany lekiem występuje 3-30 minut po podaniu leku. Objawy kliniczne są zróżnicowane. W zależności od nasilenia, wstrząs anafilaktyczny wynosi 3 stopnie. Nasilenie wstrząsu wynika ze stopnia zaburzeń krążenia i funkcji oddechowej. Przy łagodnym przebiegu wstrząsu anafilaktycznego obserwuje się krótki okres prodromalny 5-10 minut, który charakteryzuje się pojawieniem się swędzenia, pokrzywki, przekrwienia skóry, obrzęku Quinckego, obrzęku krtani z chrypką aż do bezgłosu. Pacjenci mają czas, aby skarżyć się na ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, brak powietrza, niewyraźne widzenie, drętwienie palców, języka, warg, bóle brzucha, okolicy lędźwiowej.

Obiektywnie: bladość skóry, sinica, nitkowate tętno, skurcz oskrzeli z odległym świszczącym oddechem, wymioty, luźne stolce. PIEKŁO 60\30 - 50\0 mm Hg tony serca są ledwo słyszalne, dodatkowe skurcze.

W umiarkowanym WSTRZĄSIE ANAFILAKSOWYM zwiastują pewne objawy: osłabienie, lęk, strach, zawroty głowy, ból serca, wymioty, zgaga, uduszenie, pokrzywka, obrzęk Quinckego, drgawki. Po tym następuje utrata przytomności, zimny lepki pot, bladość skóry, sinica, rozszerzone źrenice, nitkowate tętno, arytmia, nieoznaczone ciśnienie krwi, drgawki toniczne i kloniczne, krwawienie z nosa, macicy i komór, spowodowane aktywacją fibrynolizy i uwalnianie heparyny przez komórki tuczne.

POWAŻNY WSTRZĄS ANAFILAKSOWY charakteryzuje się brakiem zespołu prodromalnego, nagłą utratą przytomności, drgawkami i śmiercią.

Zgodnie z wiodącym zespołem w obrazie klinicznym wyróżnia się 5 wariantów wstrząsu anafilaktycznego:

hemodynamiczny

zamartwicy

mózgowy

brzuszny

choroba zakrzepowo-zatorowa

Okres po wstrząsie trwa 3-4 tygodnie. Pacjenci, którzy przez długi czas przeszli wstrząs, odczuwają osłabienie, upośledzenie pamięci, ból głowy. Mogą być również zaburzone bólem serca, dusznością, tachykardią, z powodu rozwoju zapalenia mięśnia sercowego i uszkodzenia mięśnia sercowego, objawami uszkodzenia nerek (podwyższone ciśnienie krwi, nokturia, krwiomocz, białkomocz), wątroba – powiększenie wątroby, żółtaczka, swędzący. W okresie po wstrząsie może rozwinąć się zawał mięśnia sercowego, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, agranulocytoza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wielostawowe i zapalenie pajęczynówki. Przyczyną śmierci we wstrząsie anafilaktycznym może być:

ostra niewydolność naczyń

uduszenie z powodu obrzęku krtani, skurczu oskrzeli

zakrzepica naczyń mózgowych i sercowych

krwotoki w ważnych narządach - cel. Mózg

w ciągu ostatnich 3-5 lat częstość zgonów we wstrząsie anafilaktycznym wynosi 0,4 na 1 milion populacji rocznie (z penicyliny 1 zgon na 7,5 miliona iniekcji, substancji nieprzepuszczających promieniowania wynosi około 9 na 1 milion badań urologicznych.

CHOROBA SERUM.

Jest to dość powszechny zespół choroby narkotykowej. Obecnie istnieje ponad 30 leków, które mogą powodować chorobę posurowiczą. zespół ten jest podobny do prawdziwej choroby posurowiczej wywołanej przez surowice heterolityczne lub homologiczne, istnieją łagodne, ciężkie i anafilaktyczne postacie choroby posurowiczej. Rozwój ostrej reakcji poprzedza okres inkubacji 7-10 dni od momentu podania leku. Okres prodromalny charakteryzuje się przekrwieniem, przeczulicą skóry, wzrostem ciśnienia krwi i wysypką w miejscach wstrzyknięć.

ostry okres. Charakteryzuje się gorączką do 39-40, bólem wielostawowym, obfitą pokrzywką i silnie swędzącą wysypką. Wysypka może być rumieniowa, grudkowa, grudkowo-pęcherzykowa, krwotoczna, zapalenie wielostawowe, pojawia się obrzęk Quinckego, często rozpoznaje się zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielonerwowe, rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek i zapalenie wątroby. Okres ostry trwa 5-7 dni, w ciężkich przypadkach do 2-3 tygodni. Powikłania są rzadkie. Obraz kliniczny w chorobie posurowiczej przy wielokrotnym podaniu leku zależy od okresu, jaki upłynął od pierwszego podania. Jeżeli okres ten wynosi 2-4 tygodnie, zaraz po podaniu leku rozwija się choroba posurowicza i przebiega bardzo poważnie w postaci obrzęku, zapalenia stawu w miejscach wstrzyknięć oraz gorączki, wysypki, bólu stawów lub wstrząsu anafilaktycznego.

Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy charakteryzują się jednokształtną wysypką, której podstawowym elementem jest bąbel, który jest ostrym obrzękiem brodawkowatej skóry właściwej. Choroba zaczyna się nagle od intensywnego swędzenia skóry. Następnie w miejscach swędzenia pojawiają się przekrwione obszary wysypki, wystające ponad powierzchnię. Jeśli całkowity czas trwania przekracza 5-6 tygodni, mówią o przewlekłej postaci pokrzywki zdolnej do nawrotu z bolesnym swędzeniem, dodaniem wysypki grudkowej, ropni i innych elementów.

Obrzęk Quinckego charakteryzuje się obrzękiem skóry właściwej i tkanki podskórnej, a nawet czasami rozciąga się na mięśnie. Obrzęk Quinckego to ogromna pokrzywka. Zmiany miejscowe obserwuje się w miejscach z luźnym włóknem, ulubioną lokalizacją są usta, powieki, błony śluzowe jamy ustnej (język, podniebienie miękkie, migdałki). Niebezpieczny jest obrzęk krtani Quinckego, który występuje w 25% wszystkich przypadków. Jeśli wystąpi obrzęk krtani - chrypka głosu, "szczekający" kaszel, potem duszność, duszność wdechowo-wydechowa, głośny oddech stridara, sinica twarzy, pacjenci pędzą, niespokojni. Jeśli obrzęk rozprzestrzenia się na tchawicę, oskrzela, rozwija się zespół bronchospastyczny i śmierć z powodu asfiksji. Przy łagodnym i umiarkowanym nasileniu obrzęk krtani utrzymuje się od 1 godziny do dnia. Po ustąpieniu ostrego okresu przez jakiś czas utrzymuje się chrypka głosu, ból gardła, duszność, w płucach słychać suche rzężenia. Wraz z lokalizacją obrzęku na błonach śluzowych przewodu pokarmowego, zespół brzucha zaczyna się od nudności, wymiotów, ostrego bólu, najpierw miejscowego, a następnie w całym brzuchu, któremu towarzyszą wzdęcia, zwiększona perystaltyka. W tym okresie można zaobserwować pozytywny objaw Shchetkina-Blumberga. Atak kończy się obfitą biegunką. Obrzękowi brzucha w 30% towarzyszą objawy skórne. Wraz z lokalizacją obrzęku na twarzy, w proces mogą być zaangażowane surowicze opony mózgowe z pojawieniem się objawów oponowych i drgawek.

Tak więc obraz kliniczny i nasilenie procesu są determinowane przez lokalizację procesu patologicznego i stopień jego nasilenia. Zmiana skórna jest najczęstszą postacią LB, charakteryzującą się różnymi zmianami: swędzeniem, wysypką rumieniową, wysypką plamisto-grudkową, odropodobną, wypryskową, wysiękowym rumieniem wielopostaciowym, złuszczającym zapaleniem skóry, zespołem Lyella itp. Zwykle wysypki pojawiają się 7-8 dni później początek leczenia. Najczęściej powodują je leki SA, erytromycyna, gentamycyna, barbiturany, preparaty złota. Wysypka znika 3-4 dni po odstawieniu leku.

Ze wszystkich skórnych objawów LB chciałbym się zastanowić nad zespołem Lyella. Zespół Lyella - Jest to toksyczna nekroliza naskórka – ciężka choroba pęcherzowa z całkowitym uszkodzeniem skóry i błon śluzowych. Choroba zaczyna się ostro w ciągu kilku godzin lub dni po zażyciu leków (amidopiryny, aspiryny, bukarbanu, a\b, leków przeciwbólowych), czasami nagle jako ostra choroba zakaźna z gorączką. pojawiają się pęcherze wielkości orzecha włoskiego, które pękają, tworząc nadżerki, później łączą się, zajmują duże obszary na skórze tułowia, kończyn, nabłonek martwiczy, oderwane, tworzą duże obszary bez osłony ochronnej nabłonka z rozwojem zatrucia i śmierć pacjentów z sepsą.

LECZNICZE ZAPALENIE NACZYŃ odnosi się do układowego zapalenia naczyń - grupy chorób, które opierają się na uogólnionym uszkodzeniu tętnic i żył różnego kalibru z wtórnym zajęciem narządów wewnętrznych i tkanek w procesie. Związek ogólnoustrojowego zapalenia naczyń z lekami udowodnił Tarejew. Polekowe zapalenie naczyń jest bardziej prawdopodobne u osób z obciążoną historią alergii. Wiadomo, że ponad 100 leków powoduje ogólnoustrojowe zapalenie naczyń. Lecznicze zapalenie naczyń (zapalenie tętnic, zapalenie naczyń włosowatych, zapalenie żył, zapalenie żył, zapalenie węzłów chłonnych) rzadko stanowią niezależne choroby, częściej są jednym ze składników innego procesu patologicznego. Polekowe zapalenie naczyń ma przebieg ostry i podostry, może nawracać, ale zwykle nie postępuje. Proces jest tymczasowy i kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Choroba przebiega w zależności od rodzaju krwotocznego zapalenia naczyń (choroba Schonleina-Genocha), martwiczego zapalenia naczyń, ziarniniakowatości Wegenera, zespołu Mashkowitza, zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń itp.

Najbardziej rozległa grupa (do 90% wszystkich przypadków L.b.); toksyczne L. b. i teratogenny L. 6. (powodujący naruszenie rozwoju zarodka). Czasami występuje efekt łączony - alergiczny na toksyny. Alergia na leki stopniowo wzrasta ze względu na gwałtowny wzrost produkcji różnego rodzaju leków (antybiotyki, leki hormonalne i inne leki syntetyczne), a także wzrost liczby alergenów (substancje syntetyczne, różne pyły, nowe rodzaje składników odżywczych itp.). Warunki alergiczne na alergeny, które nie mają właściwości leków (na przykład na żywność - truskawki, jajka itp.) powodują niespecyficzną nadwrażliwość na leki. Znane znaczenie może mieć również dziedziczno-konstytucyjna predyspozycja do alergii.

Alergeny mogą być lekami, produktami ich utleniania i rozpadu. Leki lub ich produkty przemiany materii zwykle łączą się w organizmie z białkami krwi (albuminami); te połączenia są również alergenami powodującymi L..

Obraz kliniczny L. b. może wyrażać się miejscowym procesem zapalnym w obszarach skóry mających kontakt z lekiem (kontaktowe zapalenie skóry). Bardzo ciężki wyraz L. b. - wstrząs anafilaktyczny (patrz Anafilaksja). Funt. może objawiać się krwotokiem, plamicą (krwotoki na skórze i narządach wewnętrznych), ostrą pokrzywką, astmą oskrzelową itp. Profilaktyka alergii lekowych: stosowanie leków z dużą ostrożnością alergikom, powstrzymywanie się od podawania leki, na które występuje alergia. Leczenie alergii na leki odbywa się w zależności od jej objawów.

Toksyczne działanie leków przejawia się również w różnych formach. W dużych dawkach (nie terapeutycznych) wiele leków jest toksycznych. Niektóre leki (na przykład niektóre leki przeciwnowotworowe i inne) mają działanie teratogenne, to znaczy powodują wady rozwojowe zarodka. Znane jest działanie teratogenne obcego leku nasennego talidomidu (Niemcy), który został usunięty w latach 60. XX wieku. XX wiek z produkcji. „Katastrofa talidomidu” skłoniła do intensywnych badań nad teratogennym działaniem leków w celu zapobiegania tym powikłaniom.

Oświetlony.: Ado A.D., General Allergology, M., 1970; Alergia na substancje lecznicze. [Sob. art., przeł. z angielskiego, M., 1962.

A. D. Ado.

Wielka radziecka encyklopedia. - M.: Encyklopedia radziecka. 1969-1978 .

Zobacz, co „choroba narkotykowa” znajduje się w innych słownikach:

CHOROBA NARKOTYKOWA, termin oznaczający różne objawy nadwrażliwości (alergie na leki) lub indywidualną nietolerancję (idiosynkrazję) leków i inne rodzaje działań niepożądanych leków ... Współczesna encyklopedia

Termin, który nie ma treści ściśle naukowej, charakteryzuje różne przejawy nadwrażliwości (alergia na leki) lub indywidualna nietolerancja (idiosynkrazja) leków i innych rodzajów skutków ubocznych ... ... Wielki słownik encyklopedyczny

Konwencjonalna nazwa grupy chorób charakteryzujących się głównie różnymi przejawami nadwrażliwości (alergia na leki) lub indywidualnej nietolerancji (idiosynkrazja) leków. * * * LECZNICZY… … słownik encyklopedyczny

Konw. nazwa grupy chorób charakteryzujących się 1l. przyb. grud. objawy nadwrażliwości (alergie na leki) lub indywidualna nietolerancja (idiosynkrazja) leków. fundusze… Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny

Charakterystyczny wygląd palców w chorobie Raynauda (zjawisko P ... Wikipedia

CHOROBA WYSOKI WYSOKOŚĆ- miód. Choroba wysokościowa jest stanem spowodowanym brakiem O2 na dużej wysokości, od lekkiego dyskomfortu do śmierci. Spowodowane niskim ciśnieniem parcjalnym wdychanego tlenu, charakteryzującym się nudnościami, bólem głowy… Podręcznik chorób

CHOROBA PARKINSONA- miód. Choroba Parkinsona jest idiopatyczną, wolno postępującą chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzującą się spowolnieniem ruchów, sztywnością mięśni, drżeniem spoczynkowym i zaburzeniami odruchów postawy. W sercu choroby leży porażka ... ... Podręcznik chorób

CHOROBA CROHNA- miód. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest nieswoistą zmianą zapalną różnych odcinków przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii, charakteryzującą się segmentacją, nawrotowym przebiegiem z powstawaniem nacieków zapalnych i głębokich podłużnych owrzodzeń, często…… Podręcznik chorób

CHOROBA LMRBURG-VIRAL- miód. Choroba Marburga jest ciężką, ostrą i często śmiertelną wirusową gorączką krwotoczną. Głównym czynnikiem patogenezy jest dysfunkcja płytek krwi z rozwojem wstrząsu krwotocznego. Patogen. Wirus rozgałęziający się w kształcie pałeczki z otoczką... Podręcznik chorób

CHOROBA UCHYLNEJ JELIT- miód. Choroba uchyłkowa jelit to choroba charakteryzująca się tworzeniem uchyłków w ścianie jelita; możliwy rozwój uchyłkowatości i zapalenia uchyłków (patrz Choroba uchyłkowa). Częstotliwość choroby uchyłkowej jelita grubego ... ... Podręcznik chorób

Książki

• Choroby wewnętrzne. Podręcznik w dwóch tomach. + CD , Valentin Moiseev , Anatoly Martynov , Nikolai Mukhin , 1866 s. Podręcznik przedstawia aktualne dane dotyczące etiologii, patogenezy, diagnozy, obrazu klinicznego, leczenia i profilaktyki chorób narządów wewnętrznych. Choroby są wymienione według... Kategoria: Podręczniki dla uczelni Wydawca: GEOTAR-Media, Producent: GEOTAR-Media,
• Choroby wewnętrzne. Podręcznik dla studentów wydziałów stomatologicznych uniwersytetów medycznych, Leshchenko V. I., Nadinskaya M. Yu., Okhlobystin Alexey Viktorovich, Podymova SD. Podręcznik przedstawia współczesne dane dotyczące etiologii, objawów klinicznych, diagnostyki, leczenia i profilaktyki poważnych chorób narządy wewnętrzne. Rozważane są również takie ... Kategoria:

Wykład
Viktorova I.A., kierownik Klinika Chorób Wewnętrznych i Terapii Poliklinicznej, dr hab

choroba lecznicza

- forma nozologiczna, która ma wyraźną etiologię, patogenezę i polimorficzny obraz kliniczny, objawia się po zastosowaniu leków w dawkach terapeutycznych.
Synonimem tego terminu jest efekt uboczny leków.
Termin został zaproponowany w 1901 roku przez krajowego naukowca E.A. Arkin

Patogeneza

I. Indywidualne reakcje organizmu na lek
Specyfika farmakologiczna
Niewydolność funkcjonalna narządów wydalających lek (wątroba, nerki)
Przedchorobowa reakcja alergiczna spowodowana wcześniejszym uczuleniem przez mechanizm HRT i HNT - 79% przypadków

Patogeneza choroby lekowej

Nadwrażliwość typu natychmiastowego
Anafilaksja (przeciwciała przeciwko JgE) - wstrząs, obrzęk Quinckego.
Reakcja anafilaktyczna (przeciwciała o właściwościach cytotoksycznych) - niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, leukopenia
Występowanie kompleksów antygen-przeciwciało z wiązaniem komplementu - polekowe zapalenie naczyń
Nadwrażliwość typu opóźnionego
Interakcja antygenu z limfocytami bez komplementu i CEC - lecznicze zapalenie skóry

Patogeneza

II. Skutki uboczne działania farmakologicznego leków
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry z terapią miejscową w postaci maści, kropli, aerozolu, jonoforezy;
Działanie mutagenne - wady wrodzone;
Działanie zastępczo-komplementarne: abstynencja w leczeniu leków, zespół odstawienia w leczeniu kortykosteroidami, antykoagulanty;
Naruszenie naturalnej mikroflory organizmu w leczeniu antybiotykami i sulfonamidami.

Thomas Quasthoff

Alison Lapper

talidomid

Patogeneza

III. Reakcje korowo-trzewne - wymioty psychogenne, kołatanie serca, zawroty głowy, patomia (sztuczne rozmnażanie wysypek, wrzodów, siniaków).

statystyki medyczne

Co dziesiąte łóżko na oddziałach terapeutycznych zajmowane jest przez pacjentów, którzy zostali „dotknięci” próbą wyleczenia ich przez lekarzy.
Choroba polekowa rozwija się u 16% wcześniej zdrowych osób i 18-30% pacjentów leczonych lekami chemioterapeutycznymi.
Straty ekonomiczne spowodowane negatywnymi skutkami leków są równoważne, a nawet przewyższają straty spowodowane chorobami zakaźnymi.

Codzienna chemizacja sfer domowych i przemysłowych.
Wzrost liczby narkotyków syntetycznych.
Niewystarczająca wiedza pracowników służby zdrowia na temat skutków ubocznych leków i ich przepisywania w przypadku braku wskazań. Co najmniej 95% leków, zwłaszcza antybiotyków, jest stosowanych bez wystarczającego uzasadnienia.
Samoleczenie.
Rozpowszechnienie terapii podtrzymującej.
Polifarmacja (politerapia) w przypadku łagodnych, łatwo odwracalnych chorób. 20% powikłań farmakoterapii wynika z interakcji leków.

Przy równoczesnym stosowaniu 16 leków częstość występowania chorób narkotykowych wzrasta do 60%.
Polifarmacja jest powszechna; nadmierne środki terapeutyczne są często błędnie uważane nie za wady działalności lekarza, ale za jego osiągnięcia.

Etiologia choroby lekowej

Wszelkie leki powodują rozwój choroby narkotykowej.
W praktyce najczęściej wywołują LP szczepionki zawierające cały wirion, surowice, nowokaina, antybiotyki i środki przeciwbólowe.
Według A.S. Łopatina, 1992
antybiotyki przeciwnowotworowe - 62%, leki przeciwgruźlicze - 28%, antybiotyki - 16%, leki przeciwpsychotyczne - 10%.

Klinika chorób narkotykowych

Szybka reakcja typu
Wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, zespół oskrzelowo-skurczowy
Reakcja podostra
Gorączka polekowa, agranulocytoza, erytrodermia, wysypka grudkowa
opóźniona reakcja
Choroba posurowicza, zapalenie naczyń, pancytopenia, zapalenie stawów, zapalenie węzłów chłonnych, uszkodzenie narządów wewnętrznych

Szok anafilaktyczny

Zgony - 0,4 na 1 mln ludności rocznie.
Najczęściej powodują penicylinę, substancje nieprzepuszczające promieniowania z pozajelitowym stosowaniem leków, ale możliwy jest rozwój po podaniu doustnym. Opisano reakcje anafilaktyczne po zastosowaniu szczepionek: insuliny, hormonów przysadki, trypsyny, ACTH, heparyny, krztuśca, duru brzusznego i grypy oraz toksoidu błoniczego.

Szok anafilaktyczny

Występuje po 3-30 minutach. po wprowadzeniu leku do uczulonego organizmu. W przypadku uczulenia utajonego (u pracowników służby zdrowia) pojawia się ono podczas pierwszego wstrzyknięcia, inhalacji lub kontaktu leku ze skórą.

Opcje kliniczne:

Astmatyka (skurcz oskrzeli)
Hemodynamiczny (kolaptoid)
Brzuszny
podobny do zawału
Mózgowy (podobny do udaru z zaburzeniami psychomotorycznymi)
Obrzęk-pokrzywka

Szok anafilaktyczny

Jasny popiół: krótki okres prodromalny (5-10 min.): swędzenie, wysypki przypominające pokrzywkę, rumień, pieczenie, obrzęk Quinckego, w tym krtani. Pacjenci mają czas na narzekanie na swoje uczucia: ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, ból głowy, lęk przed śmiercią, brak powietrza, skurcze w brzuchu.
W badaniu: bladość, sinica, skurcz oskrzeli w płucach, brak przytomności, ciśnienie krwi 60/30 mm Hg, puls nitkowaty 120-150 na minutę, stłumione tony serca.

Szok anafilaktyczny

Umiarkowany AS: Nieoznaczone ciśnienie krwi, mimowolne oddawanie moczu, defekacja, drgawki toniczne i kloniczne, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego.

Szok anafilaktyczny

Ciężki AS. Błyskawiczny rozwój obrazu klinicznego: nagła utrata przytomności, silna sinica, piana w ustach, rozszerzone źrenice, drgawki, nie słychać odgłosów serca, ciśnienie krwi nie jest określone, w przypadku braku natychmiastowej resuscytacji następuje śmierć.

występuje u 65% pacjentów polekowych
Osobliwości:
polimorfizm, występowanie po 5 minutach (reakcja typu ostrego), 6–12, a nawet 40 dni po zażyciu leków (w początkowej dawce), często z towarzyszącym świądem.

obrzęk i pokrzywka Quinckego dowód wyraźnego stopnia uczulenia na lek. Mogą prowadzić do asfiksji, powodować klinikę zespołu Meniere'a, ostry brzuch itp.
Obrzęk naczynioruchowy warg. Pokrzywka na penicylinie

Zjawisko Artusa-Sacharowa- zagęszczenie, zaczerwienienie w miejscu wielokrotnego domięśniowego, s/c podania leku (przypominające ropień po iniekcji), co popycha do niepotrzebnej interwencji chirurgicznej.

Przewlekły toczeń rumieniowaty krążkowy. Zmiana skórna w postaci „motyla”, zmiany na wardze.

zlokalizowany rumień- sygnał uczulenia na sulfonamidy; szkarlatyna, wysypka odropodobna- o przyjmowaniu witamin z grupy B, chininy; "motyl" na twarzy- dla aspiryny, nowokainy, nowokainamidu.

Uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej przez leki

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry szczególnie w praktyce fizjoterapeutów, uszkodzenie śluzówki oka charakter alergiczny - w praktyce okulisty.

Zmiany skórne - pęcherzyca.

Zmiany na błonie śluzowej w toczniu rumieniowatym polekowym: przekrwienie i atrofia

Pemphigus vulgaris: na ustach i błonie śluzowej jamy ustnej

Zespół Lyella – toksyczna nekroliza naskórka, „zespół oparzenia skóry”

Występuje częściej u kobiet w wieku 40-60 lat po zastosowaniu sulfonamidów, antybiotyków, NLPZ, skojarzonego stosowania antybiotyków z analgin, dopochwowych środków antykoncepcyjnych, często na tle cukrzycy, sepsy, chłoniaka złośliwego.
Uogólniony rumień świądowy z ostrym rozwojem pęcherzy w naskórku, a następnie złuszczaniem, jak przy oparzeniach II-III stopnia. W tym samym czasie dochodzi do zajęcia błon śluzowych i narządów wewnętrznych, rozwija się wtórna sepsa.
Śmiertelny wynik z uszkodzeniem 80% powierzchni skóry.

Wielokształtny rumień wysiękowy Stevenson-Johnson - erozyjne zmiany krwotoczne skóry i błon śluzowych w postaci zapalenia rogówki, zapalenia spojówek, zapalenia cewki moczowej, zapalenia pochwy. Śmiertelność 25%.

Wielokształtny rumień wysiękowy Stevenson-Johnson

Łysienie plackowate

Ponad 300 różnych substancji leczniczych może powodować wypadanie włosów, na bazie których powstaje kilka tysięcy preparatów.
Łysienie jest częstym skutkiem ubocznym chemioterapii.

choroba "surowicza"

wysypka w miejscu wstrzyknięcia, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek.

U 87% pacjentów z chorobą polekową.
niedokrwistość
Hemolityczny w związku z bezpośrednim działaniem uszkadzającym na czerwone krwinki (podtlenek azotu) lub powstawaniem przeciwciał (penicylina, salazopirydazyna, dopegyt).
Aplastyczna(w obecności określonej predyspozycji genetycznej) - chloramfenikol, butadion, sulfonamidy itp.
Megaloblastyczna(niedobór kwasu foliowego) podczas przyjmowania leków przeciwgruźliczych, przeciwdrgawkowych.

Naruszenie leukopoezy
Leukopenia i/lub agranulocytoza - sulfonamidy, preparaty pirazolonowe, gruźlica i cytostatyki;
Leukocytoza, często z eozynofilią (antybiotyki, hormony), leukocytoza z monocytozą.

Trombocytopatia (trombocytopenia)
Rzadkie, związane z uszkodzeniem komórek progenitorowych (megakariocytów) lub samych płytek krwi bezpośrednio lub poprzez rozwój przeciwciał (kurantyl, chinidyna, heparyna, preparaty złota).

gorączka lecznicza

U 10% pacjentów hospitalizowanych wzrost temperatury jest związany z przyjmowaniem leków.
Jest to źródło błędów diagnostycznych, uważanych przez lekarzy za zaostrzenie infekcji, co dyktuje powołanie środków przeciwbakteryjnych w momencie ich odwołania.

gorączka lecznicza

Diagnostyka:
Pojawienie się w dniach 7-14 leczenia;
Zniknięcie mniej niż 48-72 godzin po odstawieniu leku „winowajcy”;
Brak chorób, które mogą wyjaśnić wzrost temperatury ciała;
Najczęściej występują podczas leczenia penicyliną, cefalosporynami, rzadziej - sulfonamidami, barbituranami, chininą;
Rzadko - jedyny przejaw LB.

1. Zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, hipereozynofilia płucna (antybiotyki, sulfonamidy, izoniazyd);
2. Naruszenie unerwienia płuc: blokada ośrodka oddechowego (narkotyczne leki przeciwbólowe, uspokajające, uspokajające); blokada synaps nerwowo-mięśniowych (aminoglikozydy);

3. Uszkodzenie opłucnej: zapalenie błony surowiczej, zespół toczniowy, eozynofile w płynie opłucnowym (antybiotyki, metotreksat); zwłóknienie (propranolol);
4. Zmiany w drogach oddechowych: skurcz oskrzeli (NLPZ, beta-blokery, penicylina, pankreatyna, witamina B1 itp.);

5. Uszkodzenia naczyń: choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepica (hormony płciowe); nadciśnienie płucne; zapalenie naczyń płucnych (nitrofurany, penicylina, glikokortykosteroidy);
6. Niewieńcowy obrzęk płuc (NLPZ, lidokaina, metotreksat, opiaty, środki nieprzepuszczające promieniowania, kordaron).
7. Kandydoza: wyczerpanie, gorączka, krwioplucie, eozynofilia.

Polekowe uszkodzenie wątroby

Lista leków powodujących uszkodzenie wątroby w 1992 r. obejmowała 808 leków.
Mechanizmy uszkodzenia tkanki wątroby
Bezpośredni toksyczny wpływ na hepatocyty z późniejszą martwicą;
Naruszenie metabolizmu bilirubiny;
rozszerzenie zatok i niedrożność żył;
Reakcje immunologiczne (HRT, GNT).

Klasyfikacja polekowych zmian wątroby

Ostre zapalenie wątroby (dopamina, halotan itp.)
Zwyrodnienie tłuszczowe (tetracykliny, amiodaron)
Zwłóknienie (metotreksat, wit. A, preparaty arsenu)
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (nitrofurany, metylodopa, halotan, paracetamol, izoniazyd)
Martwica hepatocytów (paracetamol, halotan)
Cholestaza (hormony płciowe, środki antykoncepcyjne, metylotestosteron, cyklosporyna A, erytromycyna)
Nowotwory (estrogeny)
Reakcje nadwrażliwości (sulfonamidy, chinidyna, allopurynol)
Uszkodzenia naczyń (cytostatyki, hormony płciowe)

Uszkodzenie układu nerwowego (15%)

Senność, depresja (klofellina, preparaty rauwolfia).
Halucynacje (glikozydy nasercowe).
Bóle głowy.
napady padaczkowe.

Obrażenia stawów - 20%

narkotykowe zapalenie stawów towarzyszy chorobie posurowiczej, rzadziej - AS, obrzęk Quinckego, polekowa astma oskrzelowa (antybiotyki penicylinowe, tetracykliny, szczepionki, surowice, sulfonamidy).
lecznicza dna moczanowa spowodowany:
a) przyjmowanie leków - źródła egzogennych puryn (pankreatyna, preparaty wątrobowe), b) hamowanie wydzielania puryn w dystalnych kanalikach nerek (diuretyki, salicylany w małych dawkach).
Artropatia pirofosforanowa(hormony tarczycy)
Zespół SLE- częściej u starszych mężczyzn na hydralazynie (apresynie), nowokainamidzie, izoniazydzie.
Uszkodzenia stawów, podobnie jak gorączka polekowa, są źródłem błędów diagnostycznych i powodem nieuzasadnionej farmakoterapii.

Polekowe uszkodzenie nerek

Śródmiąższowe zapalenie nerek (NLPZ, antybiotyki, leki przeciwbólowe)
Kłębuszkowe zapalenie nerek (apresyna, D-penicylamina)
Ostra niewydolność nerek
Ostra kamica moczowa (witamina D, kwas askorbinowy, cytostatyki + diuretyki, preparaty wapniowe)
Przewlekła nefropatia lekowa (NLPZ)
Martwica brodawek (preparaty jodowe, verografin)
Ostra nerczyca hemoglobinuryczna (delagil)
Nefropatia cewkowo-śródmiąższowa
alergiczne zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej

Polekowe zmiany w przewodzie pokarmowym

Zaburzenia funkcjonalne
Zmiany wrzodziejące żołądka i jelit
Zmiany alergiczne jelita cienkiego
Dysbakterioza, grzybica
Zapalenie trzustki

Upadek (beta-blokery, aminozyna, prokainamid)
Polekowe zapalenie naczyń (antybiotyki, sulfonamidy, butadion, surowice)
Arytmie:
dodatkowy skurcz komorowy (norepinefryna + strofantyna)
blokada, asystolia (butadion, prokainamid)
zaburzenia pobudliwości (strofantyna)
Cardialgia

Zapalenie osierdzia (eufillin)
Infekcja wsierdzia i zastawek (glukokortykoidy, cytostatyki, immunosupresanty)
Zapalenie wieńcowe (doustne środki antykoncepcyjne, preparaty złota, chlorek wapnia, środki nieprzepuszczające promieniowania)
Zapalenie mięśnia sercowego (toksoid tężcowy, toksoid, analgin, nowokaina, antybiotyki penicylinowe).

Diagnoza choroby lekowej

Staranne zebranie wywiadu, głównie alergii i leków.
Klinika.
Częste połączenie tych objawów (zespoły).
Szybka dodatnia dynamika po odstawieniu leku (wyjątek - uszkodzenie nerek, wątroby, gorączka).
Badanie alergologa.

Formułowanie diagnozy choroby lekowej

Nazwa choroby
Powaga
Stadium choroby
Główne objawy lub zespoły
Wymień nietolerowane leki
Cechy przebiegu procesu
Przykład:
Choroba polekowa, ciężki przebieg, martwicze zapalenie naczyń, agranulocytoza. cholestatyczne zapalenie wątroby. Uczulenie na butadion.

„Najlepsi
medycyna
dla pacjenta
- dobry lekarz
Śr. Czernorutski

Główną rolę w zapobieganiu chorobom narkotykowym odgrywa dobrze wykształcony lekarz

WYNIKI

odzysk - w 81%;
przejście na przebieg przewlekły 13%. Przykładem przewlekłego przebiegu LB jest BA, nawracająca agranulocytoza, przewlekłe polekowe zapalenie wątroby, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek;
efekty szczątkowe po przedłużającym się przebiegu alergii na leki o nieodwracalnych skutkach: miażdżyca mięśnia sercowego, pneumoskleroza, zrostowe zapalenie spojówek;
śmiertelność pacjentów - 6,3%; przyczyny - wstrząs anafilaktyczny, niedokrwistość hipoplastyczna, agranulocytoza, krwotoczne zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń.