ยาและโรคทางยา. โรคที่เกิดจากยาในเด็ก เกี่ยวกับยา โรคที่เกิดจากยา

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์เพื่อให้แน่ใจว่าถูกต้องและเป็นข้อเท็จจริงมากที่สุด

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและอ้างอิงเฉพาะเว็บไซต์ที่มีชื่อเสียง สถาบันวิจัยทางวิชาการ และการวิจัยทางการแพทย์ที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว (หากเป็นไปได้) โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ( ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกไปยังการศึกษาดังกล่าวได้

หากคุณเชื่อว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้อง ล้าสมัย หรือมีข้อสงสัย โปรดเลือกและกด Ctrl + Enter

ในศตวรรษที่ XX ผลข้างเคียงของยาและโรคจากยายังคงเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมที่เร่งด่วนที่สุด

จากข้อมูลของ WHO ปัจจุบันผลข้างเคียงของยาอยู่ในอันดับที่ 5 ของโลก รองจากโรคหัวใจและหลอดเลือด มะเร็งปอด โรคปอด และการบาดเจ็บ

, , , , , , , , , ,

สาเหตุของโรคยาเสพติด

สาเหตุของการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องทุกปีในกรณีของผลข้างเคียงของยาและโรคของยาคือ:

  • การละเมิดนิเวศวิทยาของสิ่งแวดล้อม
  • การมีอยู่ในอาหารของยาฆ่าแมลง สารกันบูด ยาปฏิชีวนะ และสารฮอร์โมน
  • ระยะเวลาของการรักษาด้วยยา (PM) สำหรับโรคต่างๆ
  • polypharmacy (กับพื้นหลังของความเครียด, การทำให้เป็นเมือง, การทำให้เป็นเคมีของอุตสาหกรรม, เกษตรกรรมและชีวิตประจำวัน);
  • การรักษาตนเอง;
  • ความไม่รับผิดชอบต่อนโยบายของรัฐในการขายยา (ไม่มีใบสั่งยา)
  • เภสัชวิทยาบูม (การเติบโตในการผลิตยาที่มีตราสินค้า, ยาสามัญ, อาหารเสริม)

ความเฟื่องฟูของเภสัชภัณฑ์แสดงให้เห็นได้จากการใช้ยามากกว่า 7,000 รายการในรูปแบบยา 15,000 รูปแบบในตลาดยาของประเทศยูเครน ซึ่งผลิตใน 76 ประเทศทั่วโลก ข้อมูลเหล่านี้ได้รับการยืนยันจากปริมาณการขายยาสำหรับการผลิตในประเทศและต่างประเทศ ในรูปของเงิน ในรูปแบบและในรูปของเงินดอลลาร์

จากอาการข้างเคียงทั้งหมดของยาตามที่ศูนย์การศึกษา DPLS ของยูเครนระบุว่า 73% เป็นปฏิกิริยาการแพ้ 21% เป็นผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการกระทำทางเภสัชวิทยาของยาและ 6% เป็นอาการอื่น ๆ ในโรคผิวหนังท่ามกลางอาการที่บันทึกบ่อยที่สุดของผลข้างเคียงของยามีดังต่อไปนี้:

  • อาการแพ้ที่แท้จริง (การเจ็บป่วยจากยาและเซรั่ม) - 1-30%;
  • ปฏิกิริยาการแพ้ที่เป็นพิษ - 19%;
  • ปฏิกิริยาการแพ้หลอก - 50-84%;
  • ยาบ้า - ไม่มีข้อมูล

แม้จะมีปัญหาผลข้างเคียงจากยาและโรคจากยา แต่ก็ยังมีประเด็นที่ยังไม่ได้แก้ไขและเป็นที่ถกเถียงกันอยู่อีกมาก: การขาดสถิติอย่างเป็นทางการ การขาดมุมมองที่เป็นหนึ่งเดียวของคำศัพท์และการจำแนกประเภท การขาดการติดต่อระหว่าง คำศัพท์ภายในประเทศของอาการแพ้ยาที่แท้จริงและคำศัพท์ ICD-10 ฉบับปรับปรุง ประเด็นการวินิจฉัยผลข้างเคียงของยาและโรคจากยา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความเหมาะสมของการทดสอบผิวหนังด้วยยาก่อนการผ่าตัดและการเริ่มต้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ปัญหาโรคจากยา การบำบัด

ในปัจจุบัน สถิติอย่างเป็นทางการเป็นเพียงส่วนเล็กๆ ของภูเขาน้ำแข็งเท่านั้น เนื่องจากแทบไม่มีการเก็บสถิติดังกล่าว

ไม่มีการจำแนกประเภทผลข้างเคียงของยาที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป วิธีการหลัก (สาเหตุและคำอธิบายทางคลินิก) ซึ่งก่อนหน้านี้ใช้ในการเตรียมการจำแนกประเภทไม่สามารถใช้งานได้ในกรณีนี้เนื่องจากเป็นที่ทราบกันว่ายาชนิดเดียวกันอาจทำให้เกิดภาพทางคลินิกที่แตกต่างกันและในทางกลับกัน ดังนั้นพื้นฐานของการจำแนกประเภทผลข้างเคียงของยาในปัจจุบันจึงมักใช้หลักการก่อโรค แนวคิดสมัยใหม่มีความสอดคล้องกับการจำแนกประเภทมากที่สุด ซึ่งแยกแยะ:

  • ผลข้างเคียงทางเภสัชวิทยา
  • ผลข้างเคียงที่เป็นพิษ
  • ผลข้างเคียงเนื่องจากการละเมิดระบบภูมิคุ้มกัน
  • ปฏิกิริยาแพ้ยาหลอก;
  • ผลการก่อมะเร็ง;
  • การกระทำที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์;
  • ผลการก่อมะเร็ง;
  • ผลข้างเคียงเนื่องจากการสลายแบคทีเรียจำนวนมากหรือการเปลี่ยนแปลงในระบบนิเวศของจุลินทรีย์ (ปฏิกิริยา Yarish-Herxheimer, candidomycosis, dysbacteriosis);
  • การพึ่งพายา (การติดยาและการใช้สารเสพติด, ความอดทน, อาการถอนตัว, ปฏิกิริยาทางจิตและโรคจิตเภท)

ในการปฏิบัติทางคลินิก ปฏิกิริยาที่เกิดจากการละเมิดระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งเรียกว่าปฏิกิริยาแพ้ที่แท้จริงทุกประเภท ปฏิกิริยาที่เกิดจากการละเมิดระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งเรียกว่าปฏิกิริยาการแพ้ที่แท้จริง อย่างไรก็ตาม คำถามเกี่ยวกับคำศัพท์ของพวกเขายังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ถ้า E. A. Arkin (1901), E. M. Tareev (1955), E. Ya. Severova (1968), G. Mazhdrakov, P. Pophristov (1973), N. M. Gracheva (1978) อาการแพ้ยาที่แท้จริงเรียกว่า "โรคยา" " เกี่ยวกับเรื่องนี้ในฐานะอะนาล็อกของ "ความเจ็บป่วยในซีรั่ม" จากนั้นนักวิจัยคนอื่น ๆ ก็เช่นการแพ้ยา toxidermia ในขณะเดียวกัน จากการสังเกตทางคลินิกและการศึกษาทดลองที่ดำเนินการโดยสถาบันของเราเป็นเวลาหลายปี มีเหตุผลที่จะต้องพิจารณาปฏิกิริยาการแพ้ที่แท้จริงต่อยาไม่ใช่เป็นอาการหรือกลุ่มอาการ แต่เป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยอิสระ - เป็นโรคที่สองที่พัฒนาบนพื้นหลัง ของกระบวนการทางพยาธิวิทยาใด ๆ และการใช้ยาในปริมาณเฉลี่ยซ้ำ ๆ ในการรักษาเนื่องจากลักษณะทางเภสัชวิทยาของยาไม่มาก แต่เนื่องจากลักษณะของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยและความบกพร่องทางรัฐธรรมนูญและทางพันธุกรรมของเขา ผลการศึกษาที่ดำเนินการระบุว่าด้วยการพัฒนาของโรคยา ระบบทั้งหมดของร่างกายมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา แม้ว่าในทางคลินิก โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้กับรอยโรคที่เด่นชัดหนึ่งในนั้น ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นผิวหนัง นั่นคือเหตุผลที่โรคเกี่ยวกับยาร่วมกับแพทย์เฉพาะทางทั้งหมดเป็นที่สนใจของแพทย์ผิวหนังโดยเฉพาะ

การพัฒนาของโรคยาขึ้นอยู่กับกลไกทางภูมิคุ้มกันที่สอดคล้องกับรูปแบบของปฏิกิริยาการแพ้อื่นๆ ต่อแอนติเจน ดังนั้นในโรคของยาเช่นเดียวกับในกระบวนการแพ้ใด ๆ สามขั้นตอนมีความโดดเด่น: ภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาและพยาธิสรีรวิทยา (หรือระยะของอาการทางคลินิก) ลักษณะของโรคยาจะปรากฏเฉพาะในระยะภูมิคุ้มกันและประกอบด้วยความจริงที่ว่าในขั้นตอนนี้ยาจาก hapten จะกลายเป็นแอนติเจนที่เต็มเปี่ยมซึ่ง p-lymphocytes เริ่มผลิตแอนติบอดีและเซลล์เม็ดเลือดขาวไวในปริมาณมาก . ยิ่งแอนติเจนเข้าสู่ร่างกายมากเท่าไร ความเข้มข้นของแอนติบอดีและลิมโฟไซต์ที่ไวก็จะยิ่งสูงขึ้น ลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน เซลล์ไวแสงไม่แตกต่างจากเซลล์ปกติ และบุคคลที่ไวนั้นจะมีสุขภาพสมบูรณ์จนกว่าสารก่อภูมิแพ้จะเข้าสู่ร่างกายของเขาอีกครั้งและปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีเกิดขึ้นพร้อมกับการปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยและความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาจำนวนมาก

การพัฒนากระบวนการแพ้ในโรคยาเสพติดตามกฎจะดำเนินการตามปฏิกิริยาการแพ้สี่ประเภท ในเวลาเดียวกัน การเสื่อมสภาพที่ขึ้นกับ IgE เริ่มต้นโดยสารก่อภูมิแพ้จำเพาะเท่านั้น ซึ่งในร่างกายจับกับโมเลกุล IgE ที่จับจ้องอยู่ที่พื้นผิวของเบสโซฟิลและแมสต์เซลล์เนื่องจากรีเซพเตอร์ที่มีสัมพรรคภาพสูงเป็นพิเศษสำหรับชิ้นส่วน IgE Fc ในทางกลับกัน การผูกมัดของสารก่อภูมิแพ้จำเพาะกับ IgE จะสร้างสัญญาณที่ส่งผ่านตัวรับและรวมถึงกลไกทางชีวเคมีของการกระตุ้นทั้งฟอสโฟลิปิดของเมมเบรนด้วยการผลิตอิโนซิทอลไตรฟอสเฟตและไดเอซิลกลีเซอรอล และฟอสโฟไคเนส ตามด้วยฟอสโฟรีเลชันของโปรตีนไซโตพลาสซึมต่างๆ กระบวนการเหล่านี้เปลี่ยนอัตราส่วนของ cAMP และ cGMP และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของแคลเซียม cytosolic ซึ่งส่งเสริมการเคลื่อนไหวของเม็ด basophil ไปยังผิวเซลล์ เยื่อหุ้มของแกรนูลและเยื่อหุ้มเซลล์ผสานกัน และเนื้อหาของแกรนูลจะถูกขับออกสู่พื้นที่นอกเซลล์ ในกระบวนการสลายของ basophils ในเลือดและเซลล์แมสต์ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับขั้นตอนทางพยาธิเคมีของปฏิกิริยาการแพ้ สารไกล่เกลี่ย (ฮีสตามีน, แบรดีคินิน, เซโรโทนิน) รวมถึงไซโตไคน์ต่างๆ จะถูกปล่อยออกมาในปริมาณมาก ขึ้นอยู่กับการแปลตำแหน่งของสารเชิงซ้อนแอนติเจน - แอนติบอดี (เซลล์เสา IgE หรือเบสในเลือดส่วนปลาย) บนอวัยวะช็อตอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น อาการทางคลินิกต่างๆ ของโรคยาอาจเกิดขึ้นได้

ปฏิกิริยาการแพ้แบบหลอกไม่มีระยะภูมิคุ้มกันซึ่งแตกต่างจากโรคยา ดังนั้นขั้นตอนทางพยาธิวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของพวกมันจึงดำเนินต่อไปโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของแอนติบอดี IgE แพ้ที่มีการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยมากเกินไปซึ่งเกิดขึ้นในลักษณะที่ไม่เฉพาะเจาะจง กลไกสามกลุ่มมีส่วนร่วมในการก่อโรคของสารไกล่เกลี่ยที่ไม่เฉพาะเจาะจงมากเกินไปในการแพ้หลอก: ฮีสตามีน; การละเมิดการเปิดใช้งานระบบเสริม ความผิดปกติของการเผาผลาญของกรด arachidonic ในแต่ละกรณี บทบาทนำถูกกำหนดให้กับกลไกใดกลไกหนึ่งเหล่านี้ แม้จะมีความแตกต่างในการเกิดโรคของโรคยาและปฏิกิริยาการแพ้หลอก แต่ในขั้นตอนทางพยาธิวิทยาทั้งในกรณีหนึ่งและในกรณีอื่น ๆ ผู้ไกล่เกลี่ยคนเดียวกันจะถูกปล่อยออกมาซึ่งทำให้เกิดอาการทางคลินิกเหมือนกันและทำให้การวินิจฉัยแยกโรคเป็นเรื่องยากมาก

ในโรคของยา นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันสมดุล, การควบคุม neuroendocrine, กระบวนการของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันและการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระจะถูกละเมิด ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษาบทบาทของการเชื่อมโยงส่วนปลายของอีริธรอนในการเกิดโรคของโรคยาซึ่งทำให้สามารถระบุการเพิ่มขึ้นของความแตกต่างของประชากรเม็ดเลือดแดงที่หมุนเวียนด้วยความเด่นของมาโครฟอร์มการเปลี่ยนแปลงใน หน้าที่กีดขวางของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง, การกระจายของการไล่ระดับโพแทสเซียมโซเดียมระหว่างพลาสมาและเม็ดเลือดแดง, แสดงออกโดยการสูญเสียโพแทสเซียมส่วนเกินและเพิ่มการเข้าสู่เซลล์ของโซเดียมไอออนและบ่งชี้ว่ามีการละเมิดฟังก์ชัน ionotransport ของเม็ดเลือดแดง ในเวลาเดียวกัน พบว่าการพึ่งพาตัวชี้วัดที่แสดงลักษณะคุณสมบัติทางเคมีกายภาพของเม็ดเลือดแดงต่ออาการทางคลินิกของโรคยาถูกเปิดเผย การวิเคราะห์การศึกษาเหล่านี้บ่งชี้ว่าเม็ดเลือดแดงเป็นส่วนเชื่อมโยงที่ละเอียดอ่อนในระบบเม็ดเลือดแดงส่วนปลายในกลไกของการพัฒนาโรคจากยา ดังนั้นพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาของพวกมันรวมถึงสถานะการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์จึงสามารถรวมอยู่ในอัลกอริทึมได้ เพื่อตรวจคนไข้ ข้อมูลเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาวิธีทางชีวฟิสิกส์สำหรับการวินิจฉัยโรคอย่างรวดเร็วของยา โดยพิจารณาจากการวัดระดับการดูดซึมอัลตราซาวนด์โดยเม็ดเลือดแดง ตลอดจนการประเมินอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเมื่อมีสารก่อภูมิแพ้จากยาสมมติซึ่งเปรียบเทียบในเกณฑ์ดี ด้วยการทดสอบภูมิคุ้มกันแบบเดิมๆ เนื่องจากมีความไวมากกว่าและตรวจวินิจฉัยได้ภายใน 20-30 นาที

ในการเกิดโรคของโรคยา บทบาทของกลุ่มอาการมึนเมาภายในร่างกายได้รับการพิสูจน์โดยเปปไทด์ในระดับสูงของโมเลกุลขนาดกลาง เช่นเดียวกับการวิเคราะห์ทางโครมาโตกราฟี การปรากฏตัวของเศษส่วน A ที่มีเศษส่วน Al, A2, A3 ซึ่ง ไม่มีอยู่ในคนที่มีสุขภาพดี โครงสร้างของยีนที่ควบคุมกลไกของปฏิกิริยาทางเภสัชวิทยาและมีหน้าที่ในการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน E และการพัฒนาของอาการแพ้กำลังเปลี่ยนแปลง ในเวลาเดียวกัน สภาพที่เอื้ออำนวยต่อการพัฒนาของอาการแพ้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในบุคคลที่มีฟีโนไทป์พิเศษของระบบเอนไซม์ เช่น กิจกรรมที่ลดลงของตับอะซิติลทรานสเฟอเรสหรือเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสของเม็ดเลือดแดง ดังนั้นตอนนี้มากกว่า เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องศึกษาพยาธิกำเนิดของโรคยาของฟีโนไทป์ - อาการภายนอกของจีโนไทป์ นั่นคือการรวมกันของสัญญาณในบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการแพ้ต่อยา

ความหลากหลายของประเภทภูมิคุ้มกันในโรคของยานั้นแสดงออกโดยความหลากหลายของอาการทางคลินิก - รอยโรคทั่วไป (หลายระบบ) (ภาวะช็อกจากภูมิแพ้และภาวะแอนาฟิแล็กทรอยด์ ความเจ็บป่วยในซีรัมและโรคคล้ายซีรั่ม ต่อมน้ำเหลือง ไข้ยา)

  • ด้วยโรคผิวหนังที่โดดเด่น:
  • มักพบ (เช่น ลมพิษและอาการบวมน้ำของ Quincke การกีดกันสีชมพูของ Zhiber, กลาก, exanthemas ต่างๆ)
  • พบได้น้อยกว่า (เช่น erythema multiforme exudative; ผื่นพุพองคล้ายผิวหนังอักเสบของDühring; vasculitis; dermatomyositis), หายาก (กลุ่มอาการของไลล์; กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน);
  • มีแผลหลักของอวัยวะแต่ละส่วน (ปอด, หัวใจ, ตับ, ไต, ทางเดินอาหาร);
  • มีแผลเด่นของอวัยวะสร้างเม็ดเลือด (thrombocytopenia, eosinophilia, hemolytic anemia, agranulocytosis);
  • ด้วยรอยโรคที่โดดเด่นของระบบประสาท (ไข้สมองอักเสบ, โรคประสาทอักเสบส่วนปลาย)

อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีมุมมองที่เป็นอันหนึ่งอันเดียวกันเกี่ยวกับการจำแนกทางคลินิกของโรคที่เกิดจากยา

การหายไปใน ICD-10 ของคำศัพท์ที่รวมการแสดงปฏิกิริยาการแพ้ที่แท้จริงกับยาบ่งชี้ว่า ประการแรก ความคลาดเคลื่อนระหว่างคำศัพท์ระหว่างประเทศและคำศัพท์ของเรา และประการที่สอง จริงๆ แล้ว ไม่อนุญาตให้สร้างสถิติและบังคับให้เราศึกษา ความชุกของผลข้างเคียงของการรักษาด้วยยาโดยส่วนใหญ่สามารถต่อรองได้

, , , , , , , , , ,

การวินิจฉัยโรคยาเสพติด

ด้วยประวัติการแพ้ที่มีลักษณะเฉพาะและอาการแสดงทางคลินิกทั่วไป การวินิจฉัยโรคเกี่ยวกับยาจึงไม่ใช่เรื่องยาก การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันอย่างรวดเร็วและง่ายดายเมื่อมีความสัมพันธ์ชั่วคราวระหว่างยากับการพัฒนาของกระบวนการแพ้ วัฏจักรของกระบวนการ และการให้อภัยที่ค่อนข้างรวดเร็วหลังจากการถอนตัวของยาที่ทนได้ไม่ดี ในขณะเดียวกันมักมีปัญหาในการวินิจฉัยแยกโรคเกี่ยวกับโรคจากยาและโรคพื้นเดิม ซึ่งมักเป็นภาวะแทรกซ้อน เนื่องจากอาการทางผิวหนังของโรคที่เกิดจากยามีความคล้ายคลึงกันมากกับคลินิกโรคผิวหนังจริงหลายชนิด โรคติดเชื้อบางชนิด โรคเช่นเดียวกับปฏิกิริยาที่เป็นพิษและหลอก

จากที่กล่าวข้างต้น การวินิจฉัยโรคของยาจะค่อย ๆ ถูกนำมาใช้:

  • การประเมินข้อมูลประวัติการแพ้และเกณฑ์ทางคลินิกของโรคยา
  • การประเมินผลการตรวจทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ
  • การประเมินการตรวจทางภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะเพื่อระบุปัจจัยทางสาเหตุของกระบวนการแพ้
  • การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างปฏิกิริยาการแพ้ยาที่เกิดขึ้นจริงและหลอก
  • การวินิจฉัยแยกโรคของยาและปฏิกิริยาที่เป็นพิษ
  • การวินิจฉัยแยกโรคของยาและโรคติดเชื้อบางชนิด (หัด, ไข้อีดำอีแดง, หัดเยอรมัน, อีสุกอีใส, ซิฟิลิสต้นสดและกำเริบในระยะที่สอง);
  • การวินิจฉัยแยกโรคของยาและโรคผิวหนังที่แท้จริง
  • การวินิจฉัยแยกโรคของยาและปฏิกิริยาทางจิต (psychophobia)

การวินิจฉัยปฏิกิริยาการแพ้ที่แท้จริงและหลอกนั้นขึ้นอยู่กับเกณฑ์ส่วนตัวสำหรับความแตกต่างเป็นหลัก (ด้วยการแพ้หลอกตามประวัติการแพ้ ไม่มีช่วงเวลาของการแพ้ ระยะเวลาของปฏิกิริยาการแพ้หลอกคือระยะสั้น มี ไม่มีปฏิกิริยาซ้ำเมื่อใช้ยาที่คล้ายคลึงกันทางเคมี) จากเกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคตามวัตถุประสงค์ เราสามารถพึ่งพาผลการทดสอบภูมิคุ้มกันเฉพาะของหลอดทดลองเท่านั้น ซึ่งตามกฎแล้วจะเป็นลบในกรณีที่เกิดปฏิกิริยาแพ้ยาหลอก

ผลข้างเคียงที่เป็นพิษของยาระบุโดย:

  • ยาเกินขนาด; การสะสมของยาเนื่องจากการกำจัดความบกพร่องเนื่องจากตับและไตวาย คำแถลงของ fermentopathy ซึ่งมีการชะลอตัวในการเผาผลาญของปริมาณยาที่ใช้ในการรักษา
  • โรคจิตเภทมีหลักฐานจากการทดสอบทางผิวหนังที่เป็นบวกด้วยน้ำเกลือ
  • การอภิปรายส่วนใหญ่เกิดขึ้นเมื่อทำการวินิจฉัยสาเหตุของโรคยาเสพติด
  • ตามกฎแล้วการวินิจฉัยสาเหตุของโรคยาเสพติดจะดำเนินการโดยใช้:
  • การทดสอบเร้าใจ (การทดสอบลิ้น, การทดสอบจมูก, การทดสอบผิวหนัง);
  • การทดสอบทางภูมิคุ้มกันและชีวฟิสิกส์เฉพาะ

จากการทดสอบแบบยั่วยุ การทดสอบใต้ลิ้น จมูกและเยื่อบุตานั้นค่อนข้างจะทำได้ยาก ซึ่งอย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการอธิบายกรณีของภาวะแทรกซ้อนจากการแพ้ ตามเนื้อผ้า การแสดงละครทีละขั้นตอนของการหยด การใช้งาน การทำให้เป็นแผลเป็น และการทดสอบทางผิวหนังมีการใช้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้น ซึ่งค่าการวินิจฉัยที่เป็นที่ถกเถียงกันมานานหลายทศวรรษ พร้อมกับฝ่ายตรงข้ามของการใช้การทดสอบผิวหนังเพื่อทำนายและวินิจฉัยโรคยาเสพติดแม้แต่ผู้ที่ได้รับคำแนะนำจากสูตรของพวกเขาก็รับรู้ถึงความไม่เหมาะสมของพวกเขาซึ่งเกี่ยวข้องกับอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยและเนื้อหาข้อมูลต่ำเนื่องจากการพัฒนา ของปฏิกิริยาบวกเท็จและลบเท็จ ในขณะเดียวกัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการออกร่างคำสั่งฉบับใหม่เพื่อปรับปรุงการวินิจฉัยโรคจากยา โดยที่การวินิจฉัยยังคงเน้นที่การทดสอบผิวหนัง

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของปฏิกิริยาการทดสอบทางผิวหนังที่เป็นบวกเท็จคือ: ความไวของเส้นเลือดฝอยที่ผิวหนังเพิ่มขึ้นต่อการระคายเคืองทางกล ผลการระคายเคืองที่ไม่เฉพาะเจาะจงของสารก่อภูมิแพ้เนื่องจากการเตรียมที่ไม่เหมาะสม (สารก่อภูมิแพ้ต้องเป็นไอโซโทนิกและมีปฏิกิริยาเป็นกลาง) ความยากลำบากในการฉีดสารก่อภูมิแพ้; ความไวต่อสารกันบูด (ฟีนอล, กลีเซอรีน, เมอร์ไทโอเลต); ปฏิกิริยาการแพ้เมตา (ปฏิกิริยาบวกในบางฤดูกาลของปีกับสารก่อภูมิแพ้ซึ่งผู้ป่วยไม่ทำปฏิกิริยาในช่วงเวลาอื่นของปี); การปรากฏตัวของกลุ่มสารก่อภูมิแพ้ทั่วไประหว่างสารก่อภูมิแพ้บางชนิด การใช้สารละลายที่ไม่ได้มาตรฐานสำหรับยาเจือจาง

จากสาเหตุของปฏิกิริยาเชิงลบ - เท็จเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว: ไม่มีสารก่อภูมิแพ้ยาที่จำเป็น การสูญเสียคุณสมบัติการแพ้ของยาเนื่องจากการเก็บรักษาที่ยาวนานและไม่เหมาะสมหรือในกระบวนการเจือจางเนื่องจากยังไม่มีสารก่อภูมิแพ้ยาที่ได้มาตรฐาน ความไวของผิวหนังของผู้ป่วยขาดหรือลดลง เกิดจาก:

  • ขาดแอนติบอดีที่ทำให้ผิวแพ้ง่าย;
  • ระยะแรกในการพัฒนาภาวะภูมิไวเกิน;
  • การลดลงของปริมาณแอนติบอดีในระหว่างหรือหลังอาการกำเริบของโรค
  • ลดปฏิกิริยาของผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับปริมาณเลือดบกพร่อง, บวม, ขาดน้ำ, การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต, อายุขั้นสูง;
  • ให้ผู้ป่วยทันทีก่อนทำการทดสอบ antihistamines

ปัจจัยสำคัญที่จำกัดการใช้การทดสอบผิวหนังด้วยยาคือค่าการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องเนื่องจากการจดทะเบียนผลบวกในระดับหนึ่งบ่งชี้ว่ามีอาการแพ้และค่าลบไม่ได้บ่งชี้ว่าไม่มีอาการแพ้ใน อดทน. ข้อเท็จจริงนี้สามารถอธิบายได้ด้วยข้อเท็จจริงที่ว่า ประการแรก ยาส่วนใหญ่เป็นแฮพเท็น ซึ่งเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่ด้อยกว่า ซึ่งจะสมบูรณ์ก็ต่อเมื่อจับกับอัลบูมินในเลือดเท่านั้น ด้วยเหตุนี้จึงเป็นไปไม่ได้เสมอที่จะสร้างปฏิกิริยาบนผิวหนังที่เพียงพอกับสิ่งที่เกิดขึ้นในร่างกายของผู้ป่วย ประการที่สอง ยาเกือบทั้งหมดในร่างกายได้รับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมเป็นชุด ในขณะที่ความไวต่อยาจะพัฒนาตามกฎ ไม่ใช่กับตัวยา แต่รวมถึงสารเมตาโบไลต์ของมัน ซึ่งสามารถระบุได้ว่าเป็นปฏิกิริยาเชิงลบต่อยาที่ทดสอบ

สำหรับการผลิตการทดสอบผิวหนัง นอกเหนือจากเนื้อหาข้อมูลต่ำและค่าการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องแล้ว ยังมีข้อห้ามอื่นๆ อีกมากมาย ซึ่งหลักๆ แล้ว ได้แก่ ช่วงเวลาเฉียบพลันของโรคภูมิแพ้ ประวัติการช็อกจาก anaphylactic, Lyell's syndrome, Stevens-Johnson syndrome; โรคติดเชื้อเฉียบพลันระหว่างกระแส; อาการกำเริบของโรคเรื้อรังที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ภาวะที่ไม่ได้รับการชดเชยในโรคหัวใจ, ตับ, ไต; โรคเลือด, เนื้องอก, โรคทางระบบและภูมิต้านทานผิดปกติ; อาการกระตุก, โรคประสาทและจิตใจ; วัณโรคและการทดสอบวัณโรค ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ; โรคเบาหวานรูปแบบรุนแรง การตั้งครรภ์, ให้นมบุตร, 2-3 วันแรกของรอบเดือน; อายุไม่เกินสามปี ระยะเวลาของการรักษาด้วย antihistamines, เมมเบรนคงตัว, ฮอร์โมน, bronchospasmolytics

ประเด็นสำคัญประการหนึ่งที่จำกัดการใช้การทดสอบผิวหนังคือความเป็นไปไม่ได้ที่จะคาดการณ์การพัฒนาของผลข้างเคียงที่ไม่ได้เกิดจากอิมมูโนโกลบูลินอีเป็นสื่อกลางด้วยความช่วยเหลือของพวกเขา ในการปรับเปลี่ยนใด ๆ สามารถให้ยาได้เพียงตัวเดียวต่อวันและค่าการวินิจฉัยคือ จำกัดไว้ในช่วงเวลาสั้นๆ เห็นได้ชัดว่าเมื่อคำนึงถึงข้อบกพร่องทั้งหมดของการทดสอบผิวหนังด้วยยาแล้วพวกเขาไม่รวมอยู่ในมาตรฐานการวินิจฉัยเช่นในรายการวิธีการที่จำเป็นสำหรับการตรวจผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาแพ้พิษเฉียบพลันต่อยาที่แนะนำโดยสถาบันภูมิคุ้มกันวิทยาของ กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียและสมาคมผู้แพ้และนักภูมิคุ้มกันทางคลินิกแห่งรัสเซีย ในขณะเดียวกัน ในสิ่งพิมพ์จำนวนมาก ไม่เพียงแต่ในอดีต แต่ยังรวมถึงเอกสารทางกฎหมายของประเทศยูเครน การทดสอบผิวหนังยังคงได้รับการแนะนำทั้งเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยสาเหตุของโรคยาเสพติด และเพื่อวัตถุประสงค์ในการทำนาย ก่อนเริ่มการรักษาโดยเฉพาะก่อนฉีดยาปฏิชีวนะ ดังนั้นตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขและ Academy of Medical Sciences ของประเทศยูเครนลงวันที่ 2 เมษายน 2545 ฉบับที่ 127 "ในมาตรการขององค์กรในการแนะนำเทคโนโลยีที่ทันสมัยสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคภูมิแพ้" และภาคผนวกหมายเลข . 2 แนบมาในรูปแบบของคำแนะนำเกี่ยวกับขั้นตอนการวินิจฉัยการแพ้ยาในทางการแพทย์ทั้งหมด ในสถาบันป้องกันโรคเมื่อกำหนดการรักษาให้กับผู้ป่วยที่ใช้ยาปฏิชีวนะและยาชาแบบฉีดต้องมีการทดสอบผิวหนังเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนของการรักษาด้วยยา ตามคำแนะนำ ยาปฏิชีวนะจะเจือจางด้วยสารละลายที่ผ่านการรับรอง เพื่อให้ 1 มล. มียาปฏิชีวนะที่เกี่ยวข้อง 1,000 IU ทำการทดสอบผิวหนังบริเวณปลายแขนหลังจากเช็ดผิวด้วยสารละลายเอทานอล 70% และถอยห่างจากโค้งงอข้อศอก 10 ซม. โดยมีระยะห่างระหว่างตัวอย่าง 2 ซม. และพร้อมกันไม่เกิน 3-4 ยา และควบคู่ไปกับการควบคุมเชิงบวก (สารละลายฮิสตามีน 0.01%) และการควบคุมเชิงลบ (ของเหลวเจือจาง) ขอแนะนำให้ทำการทดสอบการทิ่มเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งแตกต่างจากการทดสอบการทำให้เป็นแผลเป็น เป็นอันหนึ่งอันเดียวกัน เฉพาะเจาะจง สวยงาม ประหยัด อันตรายน้อยกว่า และเป็นบาดแผล เพื่อเพิ่มเนื้อหาข้อมูลของการทดสอบผิวหนังเพิ่มเติม การทดสอบการทิ่มแบบหมุนจะปรากฏขึ้น สาระสำคัญคือหลังจากทิ่มผิวหนัง มีดหมอพิเศษได้รับการแก้ไขนานถึง 3 วินาที จากนั้นหมุนได้อย่างอิสระ 180 องศาใน ทิศทางเดียวและ 180 องศาในอีกทางหนึ่ง ปฏิกิริยาจะถูกนำมาพิจารณาหลังจากผ่านไป 20 นาที (ด้วยปฏิกิริยาเชิงลบ - ไม่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดด้วยปฏิกิริยาที่น่าสงสัย - ภาวะเลือดคั่ง 1-2 มม. โดยมีปฏิกิริยาบวก - 3-7 มม. พร้อมปฏิกิริยาบวก - 8-12 มม. ด้วยปฏิกิริยา hyperergic - 13 มม. ขึ้นไป)

ในคำแนะนำเกี่ยวกับขั้นตอนการวินิจฉัยการแพ้ยา นอกเหนือจากคำถามที่เป็นที่ถกเถียงกันเกี่ยวกับความเหมาะสมของการใช้การทดสอบผิวหนังกับยาเพื่อจุดประสงค์นี้ ยังมีประเด็นขัดแย้งอื่นๆ อีกมากมายเกี่ยวกับเทคโนโลยีของการตั้งค่าดังกล่าว ดังนั้นตามคำแนะนำการทดสอบผิวหนังที่เร้าใจสามารถทำได้ในกรณีที่เกิดอาการแพ้ตามประเภท reagin ในขณะที่การทดสอบในห้องปฏิบัติการจะแสดงด้วยการพัฒนาของปฏิกิริยาตามประเภท cytotoxic และ immunocomplex และการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการใช้งาน การทดสอบจะแสดงด้วยการพัฒนาปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้า อย่างไรก็ตาม ตามการสังเกตทางคลินิก เป็นไปไม่ได้เลยที่จะคาดการณ์ล่วงหน้าถึงชนิดของปฏิกิริยาการแพ้ในผู้ป่วยที่มีประวัติการแพ้ที่ไม่ซับซ้อน หากปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นอย่างกะทันหันก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบฉีด

มีข้อโต้แย้งไม่น้อยไปกว่าข้อบ่งชี้ว่าการทดสอบผิวหนังสามารถทำได้พร้อมกันกับยา 3-4 ตัว เนื่องจากมีความคิดเห็นที่ตรงกันข้ามในเรื่องนี้ ซึ่งยาเพียงตัวเดียวที่สามารถทดสอบผิวหนังได้ในวันเดียวกัน

ความเป็นไปได้ของการปฏิบัติตามคำแนะนำว่าการทดสอบผิวหนังด้วยยาควรดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้แพ้หรือแพทย์ที่ได้รับการฝึกอบรมด้านภูมิแพ้เป็นพิเศษรวมถึงมาตรการในการดูแลผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้ ผู้เชี่ยวชาญดังกล่าวในยูเครนมีจำนวน จำกัด ซึ่งแสดงโดยแพทย์ของสำนักงานและโรงพยาบาลเกี่ยวกับภูมิแพ้ในเมืองและระดับภูมิภาคเท่านั้นดังนั้นจะทำการทดสอบผิวหนังด้วยยาในสถาบันทางการแพทย์ทั้งหมดตามเอกสารกำกับดูแลตามที่เคยเป็นมา โดยบุคลากรทางการแพทย์ที่ไม่ได้รับการฝึกฝน ในความเป็นจริงเอกสารเชิงบรรทัดฐานเกี่ยวกับองค์กรของบริการด้านภูมิแพ้ในยูเครนไม่มีพื้นฐานทางเศรษฐกิจสำหรับการดำเนินการเนื่องจากเมื่อคำนึงถึงสถานการณ์ทางเศรษฐกิจในประเทศขณะนี้การฝึกอบรมผู้เชี่ยวชาญที่มีความสามารถด้านภูมิแพ้สำหรับการแพทย์ทั้งหมดนั้นไม่สมจริง สถาบัน เนื่องจากเป็นการจัดหาเครื่องมือและชุดยาที่ได้มาตรฐานสำหรับการตรวจวินิจฉัยโรคแก่สถาบันเหล่านี้

โดยคำนึงถึงข้อบกพร่องและข้อห้ามของการทดสอบผิวหนังตลอดจนการเพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาแพ้และแพ้ยาหลอกทุกปี ก็ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าควรให้ยาปฏิชีวนะก่อนฉีดยาปฏิชีวนะหรือไม่ ทั้งในผู้ป่วยโรคผิวหนังที่ลุกลามด้วย pyoderma ที่ซับซ้อนและในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ, โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์, ในระยะเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันของโรค ในขณะเดียวกัน แม้จะมีข้อห้ามและอันตรายของการทดสอบผิวหนัง รวมทั้งเนื้อหาข้อมูลต่ำ เอกสารทางกฎหมายที่เกี่ยวข้องกับการบริการทางผิวหนังยังคงยืนยันความเหมาะสมของการตั้งค่าก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ดังที่ร่างคำสั่งใหม่เกี่ยวกับ การปรับปรุงการวินิจฉัยโรคยาเสพติดซึ่งยังคงเน้นการทดสอบผิวหนัง

จากมุมมองของเรา เนื่องจากการกำหนดการทดสอบผิวหนังด้วยยามีข้อห้ามและข้อจำกัดมากมาย และยังเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยและมักจะเต็มไปด้วยความเป็นไปได้ที่จะได้รับผลบวกและลบเท็จจึงสมควรกว่า ใช้การทดสอบภูมิคุ้มกันเฉพาะเมื่อทำการวินิจฉัยสาเหตุ ทัศนคติต่อพวกเขาเช่นเดียวกับการทดสอบผิวหนังนั้นไม่ขัดแย้งกันเพราะข้อบกพร่องของพวกเขา: ระยะเวลาของการทดสอบ ขาดสารก่อภูมิแพ้ในการวินิจฉัยโรคที่เป็นมาตรฐาน ความยากลำบากในการจัดหาฐานวัสดุที่จำเป็น (วิวาเรียม, ห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกันวิทยุ, กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง, เครื่องวิเคราะห์เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์, ระบบทดสอบ ฯลฯ ) นอกจากนี้ ควรคำนึงว่ายังไม่มีสารก่อภูมิแพ้ของยาวินิจฉัยที่เป็นมาตรฐาน เนื่องจากจำเป็นต้องทำงานกับสารก่อภูมิแพ้ที่มีพารามิเตอร์ทางเคมีกายภาพต่างกัน ซึ่งไม่สามารถเลือกความเข้มข้นที่เหมาะสมได้เสมอไป เช่นเดียวกับตัวทำละลายของพวกเขา ดังนั้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จึงมีการพัฒนาวิธีทางชีวฟิสิกส์สำหรับการวินิจฉัยโรคอย่างรวดเร็วของยา ซึ่งช่วยให้สามารถวินิจฉัยสาเหตุได้ภายใน 20-30 นาที ในขณะที่การทดสอบทางภูมิคุ้มกันเฉพาะเกือบทั้งหมดต้องใช้เวลานานกว่าจะเสร็จสมบูรณ์

จากวิธีการทางชีวฟิสิกส์ดังกล่าวสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุของโรคยาอย่างรวดเร็วซึ่งพัฒนาขึ้นที่สถาบันโรคผิวหนังและกามโรคของ National Academy of Medical Sciences ของประเทศยูเครนควรสังเกตสิ่งต่อไปนี้ตามการประเมิน:

  • ความเข้มข้นสูงสุดของการเรืองแสงที่อ่อนมากของซีรั่มในเลือด ซึ่งก่อนหน้านี้ถูกบ่มด้วยสารก่อภูมิแพ้จากยาที่ถูกกล่าวหาและเกิดจากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
  • อัตราการโจมตีของเม็ดเลือดแดงแตกในการปรากฏตัวของสารก่อภูมิแพ้ที่สงสัยว่ายา;
  • อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงในกรณีที่สงสัยว่ามีสารก่อภูมิแพ้จากยา
  • ระดับการดูดซึมอัลตราซาวนด์ในเม็ดเลือดแดงที่เคยฟักตัวด้วยสารก่อภูมิแพ้ที่สงสัยว่าเป็นยา

นอกจากนี้ สถาบันยังได้พัฒนาอุปกรณ์วินิจฉัยสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุด่วนโดยการประเมิน: อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ร่วมกับมหาวิทยาลัยเทคนิคแห่งชาติของวิทยุอิเล็กทรอนิกส์); ระดับการดูดซึมอัลตราซาวนด์ของเม็ดเลือดแดงก่อนฟักไข่ด้วยสารก่อภูมิแพ้ในยาที่ถูกกล่าวหา (ร่วมกับโรงงานผลิตเครื่องมือคาร์คอฟที่ตั้งชื่อตาม T. G. Shevchenko)

ระบบข้อมูลอัตโนมัติ (AIS) ที่พัฒนาร่วมกับมหาวิทยาลัยโพลีเทคนิคแห่งชาติคาร์คิฟและสถาบันวิทยุอิเล็คทรอนิคส์ของคาร์คิฟมีประโยชน์อย่างมากในการวินิจฉัยโรคจากยาในระยะแรก ซึ่งช่วยให้สามารถระบุกลุ่มเสี่ยงได้ เพื่อวัดระดับความเสี่ยงของการเจ็บป่วยจากโรคผิวหนังภูมิแพ้แยกกันในแต่ละวิชา ประเมินสภาพจิตใจของคนงานและลูกจ้างในสถานประกอบการ ดำเนินการคัดเลือกผู้สมัครงานแบบมืออาชีพโดยอัตโนมัติ เก็บบันทึกโรคที่เกี่ยวกับการผลิตและโรคภูมิแพ้จากการทำงาน วิเคราะห์ประสิทธิผลของมาตรการป้องกัน ให้คำแนะนำเกี่ยวกับการเลือกคอมเพล็กซ์ป้องกันส่วนบุคคลขึ้นอยู่กับสถานะของสภาวะสมดุลของภูมิคุ้มกันและความสามารถในการชดเชยแบบปรับตัวของร่างกาย

, , , , , , , ,

รักษาโรคยาเสพติด

การรักษาโรคที่เกิดจากยาทำได้ยากเนื่องจากมีการแพ้บ่อย แม้กระทั่งกับคอร์ติโคสเตียรอยด์และยาแก้แพ้ มันถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของข้อมูลเกี่ยวกับกลไกการก่อโรคและคำนึงถึงสถานะของแต่ละบุคคล การรักษาโรคยาเสพติดดำเนินการในสองขั้นตอน ในระยะแรกของการรักษา จะมีการใช้มาตรการเพื่อเอาผู้ป่วยออกจากภาวะเฉียบพลัน ซึ่งวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการกำจัดยาที่ผู้ป่วยรู้สึกไวออกจากร่างกายและสิ่งแวดล้อม รวมถึงการยกเว้นต่อไป การบริโภคซึ่งไม่สมจริงเสมอไป ยาหลักสำหรับอาการเฉียบพลันของโรคยาในสภาพปัจจุบันยังคงเป็นคอร์ติโคสเตียรอยด์ สถานที่สำคัญในการบำบัดถูกครอบครองโดย antihistamines และมาตรการที่มุ่งทำให้สมดุลของอิเล็กโทรไลต์น้ำ - โปรตีนเป็นปกติโดยการแนะนำวิธีการล้างพิษ (สารละลายไอโซโทนิก reopoliglyukin hemodez) และยาขับปัสสาวะ (lasix, furosemide ฯลฯ ) ในขณะเดียวกัน การขาดยาฉีด hyposensitizing สมัยใหม่ทำให้เกิดปัญหาในการดูแลผู้ป่วยหนักในภาวะช็อกจากเหตุแอนาฟิแล็กซิส

สถานที่สำคัญในการรักษาโรคยาเสพติดที่มีอาการทางคลินิกเฉียบพลันถูกครอบครองโดยการรักษาภายนอก นอกจากโลชั่นแล้ว ยังใช้ขี้ผึ้งและครีมคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างแพร่หลาย ซึ่งประสิทธิผลนั้นไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ออกฤทธิ์เท่านั้น แต่ยังขึ้นกับพื้นฐานของมันด้วย ครีม Advantan, elokom, celestoderm B สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษและในกรณีของการติดเชื้อ - celestoderm กับ garamycin, diprogent

ขั้นตอนที่สองของการรักษาเริ่มต้นที่ระยะของการให้อภัยในระหว่างที่มีการดำเนินการที่ซับซ้อนทั้งหมดโดยมุ่งเป้าไปที่การเปลี่ยนปฏิกิริยาของผู้ป่วยและป้องกันไม่ให้เขากำเริบในอนาคต ด้วยการแพ้ยาที่มักใช้ร่วมกับอาหาร แบคทีเรีย ละอองเกสร อาการแพ้แสงอาทิตย์และความเย็น การบำบัดแบบไม่จำเพาะเจาะจงถูกระบุ ซึ่งใช้เป็นสารลดความรู้สึกไวแบบดั้งเดิม (คอร์ติโคสเตียรอยด์และยาแก้แพ้ แคลเซียม โซเดียม ฯลฯ) ของ antihistamines นั้นให้ความพึงพอใจกับยารุ่นที่สอง (claritin, semprex, gistalong) หรือรุ่นที่สาม (telfast, histafen, xizal) ซึ่งมีความสัมพันธ์และความแข็งแกร่งสูงในการผูกมัดกับตัวรับ HI ซึ่งพร้อมกับไม่มี มีผลกดประสาททำให้ใช้ยาได้วันละครั้ง ในระหว่างวัน เป็นเวลานานโดยไม่เปลี่ยนไปใช้ยาแก้แพ้ชนิดอื่น สำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติโรคยากำเริบ ยาแก้แพ้รุ่นที่สาม Telfast, Histafen, Xizal ซึ่งปราศจากผลข้างเคียงของยารุ่นที่สอง - ผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือด ได้กลายเป็นยาที่เลือกแล้ว

ใช้การดูดซับได้สำเร็จ (ถ่านกัมมันต์, ซอร์โบเจล, โพลีฟีแพน, enterodes ฯลฯ )

จากข้อมูลเกี่ยวกับระเบียบ neurohumoral ของกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันนั้นใช้ยา adrenoblocking - adrenoblockers ในประเทศ - pyrroxane และ butyroxane ซึ่งทำหน้าที่คัดเลือกเซลล์ประสาท adrenergic ที่เข้มข้นในมลรัฐ

โดยคำนึงถึงบทบาทของระบบประสาทอัตโนมัติในกลไกของการพัฒนาของโรคยาเสพติด การแต่งตั้ง quateron (ขนาด 0.04-0.06 ก. ต่อวัน) นั้นมีประสิทธิภาพซึ่งทำหน้าที่ทำให้ปกติในความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติอันเนื่องมาจาก การปิดกั้นตัวรับ H-cholinergic ของโหนดอัตโนมัติ การเตรียมการที่มีประสิทธิภาพของชุดสารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามิน A, E, C ฯลฯ ) การฝังเข็มและความหลากหลายของการบำบัดด้วยชี่กง มีการแสดงการใช้วิธีการรักษาที่ไม่ใช่ยาและกายภาพบำบัดในวงกว้างมากขึ้น เช่น อิเล็กโตรสลีป การบำบัดด้วยไมโครเวฟในบริเวณต่อมหมวกไต การบำบัดด้วยแม่เหล็ก การบำบัดด้วยอัลตราซาวนด์ การบำบัดด้วย UHF อิเล็กโตรโฟรีซิสของยา จิตบำบัด การสะกดจิต ภูมิอากาศบำบัด ภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ เป็นต้น

จากวิธีการใหม่ในการรักษาโรคยาที่พัฒนาขึ้นที่สถาบันควรสังเกต:

  • วิธีการที่ซับซ้อนตามลำดับซึ่งประกอบด้วยผลต่อเนื่องของยาที่ซับซ้อนในระดับต่าง ๆ ของการรวมร่างกายโดยเริ่มจากส่วนที่สูงขึ้นของระบบประสาทส่วนกลางและลงท้ายด้วยอวัยวะของการสร้างภูมิคุ้มกัน
  • วิธีการรักษาผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่มีประวัติการแพ้หนักซึ่งรวมถึงการนัดหมายอัลตราซาวนด์ในบริเวณที่มีการฉายภาพของต่อมหมวกไตซึ่งแตกต่างจากสนามแม่เหล็กสลับที่มีความเข้ม 1-2 W/ cm2 จะถูกฉีดเข้าต่อมไธมัสทุกวันเป็นเวลา 10 นาทีในโหมดคงที่ในเวลาเดียวกันอัลตราซาวนด์จะถูกกำหนดทุกวัน ๆ โดยใช้อีซีแอลขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 4 ซม. เทคนิคที่ไม่คุ้นเคยโหมดพัลซิ่งความเข้ม 0.4 W/cm2 ระยะเวลาของหัตถการคือ 5 นาทีในแต่ละด้านจนกระทั่งเริ่มมีอาการของการบรรเทาอาการทางคลินิก
  • วิธีการรักษาผู้ป่วยแพ้ยารวมถึงการแต่งตั้งตัวแทนเภสัชวิทยาที่ซับซ้อนและอิทธิพลทางกายภาพบำบัดซึ่งแตกต่างกันในกรณีที่เป็นโรคภูมิแพ้ที่แท้จริงความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันจะถูกทำให้เป็นปกติโดยการแต่งตั้งแมกนีโตเทอราพีตามวิธีผ่านสมองและอัลตราซาวนด์ บนพื้นที่ของการฉายไธมัสซึ่งสลับกันวันเว้นวันด้วยการรักษาด้วยไมโครเวฟบนพื้นที่ของโหนดความเห็นอกเห็นใจปากมดลูกและอัลตราซาวนด์ในบริเวณที่มีการฉายภาพของม้ามและในกรณีที่มีอาการแพ้หลอก, คอร์ติโค- ความสัมพันธ์ระหว่างต่อมใต้สมองและต่อมใต้สมองและการทำงานของตับได้รับการแก้ไขโดยกำหนดให้การบำบัดด้วยแม่เหล็กไปที่บริเวณคอและอัลตราซาวนด์ในบริเวณที่มีการฉายภาพของตับระดับของฮีสตามีน - กับ antihistamines ระดับของกรดไขมันไม่อิ่มตัว - แคลเซียมคู่อริและกิจกรรมเสริม - สารยับยั้งการสลายโปรตีน, ทำซ้ำสูตรการรักษาจนกระทั่งเริ่มมีอาการของการให้อภัยทางคลินิก;
  • วิธีการรักษาผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่มีประวัติการแพ้หนักรวมถึงการแต่งตั้งอัลตราซาวนด์ในบริเวณฉายภาพของต่อมหมวกไตซึ่งแตกต่างจากการฉายรังสีเลเซอร์เหนือศีรษะเพิ่มเติมเป็นเวลา 15 นาทีด้วยพลังเลเซอร์ของ 5 ถึง 15 W สลับขั้นตอนเหล่านี้วันเว้นวันและให้สนามแม่เหล็กสลับที่มีความเข้ม 1-2 W เป็นเวลา 10 นาทีทุกวันไปยังต่อมไทมัสในโหมดคงที่จนกว่าจะเริ่มมีอาการทางคลินิก
  • วิธีการสำหรับการรักษาโรคผิวหนังที่มีประวัติการแพ้ที่เป็นภาระรวมถึงตัวแทนทางเภสัชวิทยาซึ่งแตกต่างจากอิเล็กโตรซอนโฟรีซิสกับไพร์รอกเซน (ที่มีความดันโลหิตสูงร่วมกัน) หรือบิวโตรอกเซน (ที่มีความดันเลือดต่ำและความดันปกติร่วมกัน) กำหนดเพิ่มเติมทุกวัน ๆ และในวันที่ว่าง - การบำบัดด้วยไมโครเวฟสำหรับการฉายภาพต่อมหมวกไต
  • วิธีการรักษาโรคผิวหนังที่มีประวัติการแพ้ที่เป็นภาระรวมถึงยาที่มีลักษณะเฉพาะในการบำบัดด้วยไฟฟ้าความถี่สูงนั้นถูกกำหนดเพิ่มเติมสำหรับการฉายภาพของต่อมหมวกไตซึ่งสลับกับ electrosleep ในขณะที่ในวันที่ electrosleep , ultraphonophoresis ของ tocopherol acetate ถูกกำหนดเพิ่มเติมสำหรับการฉายภาพของตับ;
  • วิธีการรักษา dermatoses ที่มีประวัติการแพ้ที่เป็นภาระรวมถึงตัวแทนทางเภสัชวิทยาซึ่งมีลักษณะเฉพาะในการกำหนดอุณหภูมิในท้องถิ่นเพิ่มเติมสลับกับผลกระทบที่อุณหภูมิต่ำใน 3-4 BAPs ของการกระทำทั่วไปและปฏิกิริยาปล้องปล้องในขณะที่อุณหภูมิ ของการสัมผัสระหว่างการรักษาจะลดลงจาก +20 ถึง - 5 องศาเซลเซียสและระยะเวลาการรับแสงเพิ่มขึ้นจาก 1 เป็น 10 นาที

สำหรับการใช้เทคโนโลยีใหม่ในการรักษาโรคของยาที่มีปฏิกิริยาไวเกินในระยะของการให้อภัยผู้ยื่นคำร้องสำหรับการแก้ไขเรโซแนนซ์ของการแลกเปลี่ยนข้อมูลโหลด "AIRES" ถือได้ว่าเป็นทางเลือกหากร่างกายได้รับการพิจารณา อวัยวะที่รับรู้และส่งข้อมูลอย่างต่อเนื่องและโรคยาเสพติด - ผลของความล้มเหลวของข้อมูล

การพิจารณาโรคยาเสพติดเป็นการหยุดชะงักของกลไกการป้องกันและการปรับตัวและการละเมิดของการปรับตัว (การดัดแปลง) ซึ่งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานในทุกระดับและเหนือสิ่งอื่นใดความผิดปกติของระบบประสาทและภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นพื้นฐานของการเกิดโรค สำหรับการพัฒนาของโรคในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความสนใจในปัญหาของภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นเช่น กำหนดให้ผู้ป่วยมียาที่ซับซ้อนซึ่งส่งผลต่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายอย่างแข็งขันทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการละเมิดที่ระบุในลิงค์เดียวหรืออีกลิงค์หนึ่งของ ภูมิคุ้มกัน

หากเราพิจารณาว่าโรคยาเสพติดเป็นกระบวนการกำเริบเรื้อรังและความเครียดที่เกี่ยวข้องที่เกิดจากการละเมิดการปรับตัวก็จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายและจิตใจด้วยการพัฒนาสัญญาณลักษณะของกลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรังที่มีอาการ asthenic ลดคุณภาพของ อายุขัยของผู้ป่วยและต้องมีมาตรการฟื้นฟู ในระหว่างนี้ ขอแนะนำให้เลือกวิธีที่ไม่ใช้ยา หรือใช้ร่วมกับยาลดความรู้สึกไว

โดยสรุปจากข้างต้นทั้งหมดแล้ว ควรสังเกตว่า ควบคู่ไปกับความคืบหน้าในปัญหาโรคยาเสพติด ยังมีปัญหาอีกมากมายที่ยังไม่ได้แก้ไข ดังนั้นปัญหาของการทำงานร่วมกับ International Medical Statistical Classification of Diseases of the Tenth Revision (ICD-10) ยังคงเปิดอยู่ ไม่มีสถิติที่เป็นทางการเกี่ยวกับความชุกของโรคยา ซึ่งทำให้ไม่สามารถวิเคราะห์พลวัตของโรคตามภูมิภาค ทำให้ยากต่อการดำเนินการป้องกัน ต่อต้านการกำเริบของโรค และการฟื้นฟูสมรรถภาพในผู้ป่วยและกลุ่มเสี่ยง ความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคของยาและโรคผิวหนังที่แท้จริง (ลมพิษ, vasculitis, กลาก, ฯลฯ ), โรคติดเชื้อบางชนิด (ไข้อีดำอีแดง, หัด, หัดเยอรมัน, หิด, ซิฟิลิสกำเริบ ฯลฯ ) โรคจิตเภทและปฏิกิริยาภูมิแพ้เทียม ยาสร้างสถานการณ์ ซึ่งเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ประกอบโรคศิลปะในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ดังนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคยาเสพติดมักจะได้รับการจดทะเบียนภายใต้การวินิจฉัยอื่นๆ สถานการณ์เลวร้ายลงจากข้อเท็จจริงที่ว่าแม้ว่าจากข้อมูลของประวัติการแพ้และคลินิกจะมีข้อสงสัยว่าผู้ป่วยเป็นโรคยาเสพติดแล้วแพทย์ส่วนใหญ่ไม่สามารถยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิกด้วยผลลัพธ์ของ การทดสอบภูมิคุ้มกันเฉพาะเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าในสถาบันทางการแพทย์หลายแห่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการวินิจฉัยสาเหตุ

จากประเด็นที่ถกเถียงกัน เราสามารถชี้ให้เห็นถึงการขาดมุมมองที่เป็นหนึ่งเดียวของคำศัพท์และการจำแนกประเภทของโรคจากยา เช่นเดียวกับความเหมาะสมหรือการขาดการทดสอบทางผิวหนังด้วยยาก่อนการผ่าตัดและการเริ่มต้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ คำถามเกี่ยวกับฉันทามติของแพทย์ผิวหนังและผู้แพ้เกี่ยวกับการจัดการผู้ป่วยโรคยาและโรคผิวหนังภูมิแพ้อื่น ๆ อยู่ภายใต้การสนทนาไม่น้อย เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าหน้าที่ในการทำงานของผู้ที่เป็นภูมิแพ้คือการระบุปัจจัยทางสาเหตุของการแพ้และการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจง อย่างไรก็ตาม การสังเกตในระยะยาวแสดงให้เห็นว่าการรักษาเฉพาะสำหรับโรคที่เกิดจากยาและโรคผิวหนังจากภูมิแพ้นั้นแทบไม่ได้ถูกนำมาใช้จริงในปัจจุบัน การวินิจฉัยเฉพาะเพื่อระบุยาที่ก่อให้เกิดอาการแพ้เป็นสิ่งสำคัญ แต่ยังช่วยเสริม คลินิกเป็นผู้นำในการวินิจฉัยโรคเกี่ยวกับยาพร้อมกับข้อมูลประวัติการแพ้ ดังนั้นสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคยาเสพติดที่มีอาการทางผิวหนังเป็นส่วนใหญ่ซึ่งได้รับการบันทึกบ่อยที่สุดผู้เชี่ยวชาญชั้นนำคือแพทย์ผิวหนังเนื่องจากมีเพียงเขาเท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยอาการทางคลินิกที่คล้ายกับโรคผิวหนังที่แท้จริงได้ ผู้ที่เป็นภูมิแพ้ แม้แต่ผู้ทรงคุณวุฒิซึ่งไม่มีความรู้ด้านโรคผิวหนังก็สามารถตีความอาการทางคลินิกผิดๆ และเข้าใจผิดว่าผิวหนังหรือโรคติดเชื้อคือโรคทางยา

ศ. อี. เอ็น. โซโลเชนโก โรคยาในปัญหาผลข้างเคียงของยา : สถานะปัจจุบัน // วารสารการแพทย์นานาชาติ - ครั้งที่ 3 - 2012

โรคภัยไข้เจ็บ

เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการพูดคุยกันมากขึ้นเกี่ยวกับข้อเท็จจริงที่ว่ายาสามารถทำให้เกิดหรือทำให้อาการของโรคในแทบรุนแรงขึ้นหรือรุนแรงขึ้น

ในสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์อย่างจริงจัง ข้อมูลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์เพื่อยืนยันผลที่เป็นอันตรายโดยทั่วไปของยาที่มีต่อผู้ป่วย ดังนั้นนักวิทยาศาสตร์จึงทำการศึกษาวิจัยซึ่งปรากฎว่ายาทุกปีทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 100,000 คนและยังนำไปสู่การพัฒนาของโรคร้ายแรงในผู้คนมากกว่า 2 ล้านคน ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าโรคยาเสพติด

การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ยังแสดงให้เห็นว่าในประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี ผลกระทบด้านลบของการใช้ยาปรากฏขึ้นเนื่องจากการรับประทานยาในปริมาณที่สูงเกินสมควร ซึ่งเป็นความผิดพลาดของแพทย์ นอกจากนี้ ผู้ป่วยบางรายไม่แจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับอาการแพ้ยาบางชนิด บ่อยครั้งที่มีการกำหนดยาโดยไม่คำนึงถึงลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย

ดังนั้น จากการศึกษาที่กำลังดำเนินอยู่ในสหรัฐอเมริกา ประมาณครึ่งหนึ่งของทั้งเด็กและผู้ใหญ่ แพทย์ยังคงสั่งจ่ายยาสำหรับโรคไวรัสที่ไม่ต้องใช้ยาปฏิชีวนะ เช่น สำหรับโรคหวัด

การศึกษาที่ดำเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์จากแผนกการแพทย์ของมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยในโรงพยาบาลประมาณ 20% ใช้ยาที่แพทย์สั่งเพื่อส่งผลเสีย เหตุผลนี้มักจะให้ยาเกินขนาด นักวิจัยประเมินว่าแพทย์ประเมินปริมาณยาที่สูงเกินไปเพื่อให้ปลอดภัย ในผู้ป่วยที่ศึกษาไม่มีใครเสียชีวิต แต่ประมาณ 30% ของผู้ป่วยมีอาการแทรกซ้อนหลังการรักษาในโรงพยาบาล

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดจากการใช้ยาที่ไม่เหมาะสม ได้แก่ อาการท้องร่วง ภาวะขาดน้ำ และความอ่อนแอ ผลที่ตามมาเหล่านี้สามารถหลีกเลี่ยงได้ในกรณีประมาณ 60% หากเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ให้ความสำคัญกับผู้ป่วยมากขึ้น

[!] คำว่า "ยา" มาจากคำภาษากรีก "ฟาร์มาเคีย" ซึ่งแปลว่า "ยา" และ "ยาพิษ"

แพทย์เร็วเกินไปที่จะสั่งยา ดังนั้นเมื่อบ่นเรื่องนอนไม่หลับ แพทย์มากกว่า 60% ได้สั่งยานอนหลับให้ผู้ป่วย ในขณะที่สาเหตุของอาการนี้อาจจะเป็นชาหรือกาแฟที่เข้มข้นในตอนกลางคืน นอนกลางวัน ขาดการออกกำลังกาย เป็นต้น เมื่อมีคนบ่นว่าปวดในช่องท้อง ช่องท้องและข้อมูลการตรวจส่องกล้อง พูดถึงการระคายเคืองกระจายของผนังกระเพาะอาหาร ประมาณ 65% ของแพทย์สั่งยาจากกลุ่มของ H2-histamine blockers เช่น ranitidine อย่างไรก็ตาม ในหลายกรณี การดื่มกาแฟเดิมๆ การสูบบุหรี่ ความเครียด การรับประทานยาแอสไพรินอย่างควบคุมไม่ได้ เป็นต้น เป็นสาเหตุของอาการปวดในช่องท้อง ในกรณีนี้ การระบุและพยายามขจัดสาเหตุที่แท้จริงจะถูกต้องกว่า หรืออย่างน้อยก็ลดอิทธิพลของพวกเขาลง

ไม่ใช่เรื่องแปลกในการปฏิบัติทางการแพทย์ที่มีบางกรณีที่โรคเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาต่อการใช้ยาบางชนิด ในกรณีนี้การแต่งตั้งยาตัวอื่นเพื่อกำจัดโรคที่เกิดขึ้นนั้นเต็มไปด้วยผลเสีย น่าเสียดายที่แพทย์ใช้เวลาเพียงเล็กน้อยในการค้นหาปัจจัยทั้งหมดที่นำไปสู่การเริ่มมีอาการของโรค บ่อยครั้ง ผู้คนใช้ยาในสถานการณ์ที่การรักษาแบบอื่นสามารถหลีกเลี่ยงการใช้ยาได้ หรืออย่างน้อยก็โดยการลดปริมาณยาที่ใช้ในการรักษาลงอย่างมาก

[!] ผู้คนเสียชีวิตจากผลข้างเคียงของยามากกว่าการผ่าตัดที่ผิดพลาดถึง 10 เท่า

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยโตรอนโตและฮาร์วาร์ดได้ค้นพบปรากฏการณ์ที่เรียกว่าน้ำตกที่ได้รับการแต่งตั้ง ประกอบด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อเกิดผลข้างเคียงในบุคคลหลังจากรับประทานยาแล้วแพทย์ตีความผิดว่าเป็นอาการของโรคใหม่และสั่งยาอีกตัวหนึ่งสำหรับการรักษาซึ่งอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงและตีความได้ ทางของตัวเอง กลับเป็นสัญญาณของโรคอื่น ดังนั้นยาจึงถูกกำหนดเป็นน้ำตกซึ่งไม่ได้ผลมากนักสำหรับผู้ป่วยว่าเป็นอันตราย

ตัวอย่างเช่น การใช้ยากล่อมประสาท ยารักษาโรคจิต และยาแก้แพ้สามารถทำให้การเคลื่อนไหวของลำไส้แย่ลง แพทย์จึงสั่งจ่ายยาระบาย การใช้ยารักษาโรคหัวใจสามารถนำไปสู่อาการคล้ายกับโรคพาร์กินสัน ส่งผลให้มีการสั่งยาเพื่อรักษาโรคพาร์กินสัน อาการทั่วไป เช่น ซึมเศร้า นอนไม่หลับ ความผิดปกติทางเพศ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ปัญหาหัวใจ และความดันลดลง อาจเกิดจากการใช้ยา ในเวลาเดียวกัน ยากล่อมประสาทและยานอนหลับที่ใช้รักษาอาการเหล่านี้ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรง ซึ่งส่งผลเสียต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ยาลดความดันโลหิตและยาที่ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารสามารถนำไปสู่ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงได้

[!] คำภาษารัสเซียโบราณ "ยา" หมายถึงทั้งยาและยาพิษ

กับฉากหลังของการโฆษณาอย่างกว้างขวางของการบำบัดด้วยยาโดยเฉพาะแม้แต่แพทย์เองที่พาผู้ป่วยไปก็รีบตัดสินใจว่าควรสั่งยาอะไรให้เขาและไม่ใช่วิธีช่วยเหลือเลย ด้วยเหตุนี้ ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษาอื่นๆ เช่น การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตหรือการรับประทานอาหารเพื่อการรักษา จะไม่นำมาพิจารณา

สาเหตุของปัญหาโรคยาเสพติดก็คือ ในปัจจุบัน มีการใช้สารเคมีที่มีประสิทธิภาพเป็นยา กิจกรรมทางชีวภาพที่สูงในบางครั้งทำให้ไม่สามารถกำหนดขอบเขตระหว่างปริมาณที่มีประสิทธิภาพสูงสุดกับปริมาณที่เป็นพิษได้ บางครั้งความแตกต่างระหว่างปริมาณเหล่านี้ก็น้อยเกินไป

นอกจากนี้ยาแต่ละชนิดไม่มีข้อยกเว้นอย่างน้อยก็มีผลข้างเคียงและมีข้อห้าม ดังนั้น แม้แต่ยาที่ดูเหมือนปลอดภัยที่สุดก็ยังเป็นอันตราย ตัวอย่างเช่น แอสไพรินอาจทำให้เกิดปัญหามากมายสำหรับผู้ที่มีแนวโน้มตกเลือดหรือเป็นแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้ ในคนเหล่านี้ การใช้แอสไพรินอาจทำให้เกิดการเจ็บป่วยที่รุนแรงและบางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตได้

แอสไพรินยังสามารถกระตุ้นการโจมตีของโรคหอบหืดในผู้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคนี้ ในเด็ก แอสไพรินสามารถทำให้เกิดโรค Reye's โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการติดเชื้อที่ผู้ปกครองมักให้ยาเพื่อบรรเทาอาการไข้ ในขณะเดียวกัน โรค Reye's syndrome มักนำไปสู่ความตาย รายการข้อห้ามนี้หมายถึงยาที่ถือว่าปลอดภัยไม่มากก็น้อย!

[!] จาก 3 ถึง 5% ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทั้งหมดเกิดจากผลข้างเคียงของยา

ในทำนองเดียวกัน ยาอื่น ๆ ไม่เพียงแต่สามารถทำให้เกิดผลข้างเคียง แต่ยังนำไปสู่ความตายอีกด้วย อย่างไรก็ตาม ในคำอธิบายประกอบของยา พวกเขาไม่ได้เขียนเกี่ยวกับผลข้างเคียงเสมอไป ส่วนใหญ่ใช้กับผู้ผลิตยารายย่อย ดังนั้นจึงแนะนำให้ซื้อยาจากบริษัทยารายใหญ่ที่มีชื่อเสียงซึ่งพยายามให้ข้อมูลที่สมบูรณ์เกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ของตนตามกฎ

แต่อันตรายจากการใช้ยาอย่างไม่เหมาะสมก็อยู่ที่ความจริงที่ว่าผลข้างเคียงไม่ได้เกี่ยวข้องกับปริมาณที่มากเกินไปเสมอไป ผลข้างเคียงจะแตกต่างกัน เช่น ในรูปแบบของปฏิกิริยาการแพ้ แม้แต่ยาในปริมาณที่น้อยที่สุดก็สามารถนำไปสู่ผลร้ายแรงได้ การให้ยาเกินขนาดมักจะทำให้เกิดปฏิกิริยาที่เป็นพิษ ซึ่งเด่นชัดกว่า ยิ่งมีคนมากเกินขนาดที่อนุญาตสำหรับการรักษา

สาเหตุของการเกิดโรคจากยาก็คือความจริงที่ว่ายาหลายชนิดมักเข้ากันไม่ได้ สารเคมีที่ประกอบเป็นตัวยา เข้าสู่ร่างกายและผสมกัน เริ่มมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน นำไปสู่ผลลัพธ์ที่คาดเดาไม่ได้ ยาต่าง ๆ เมื่อโต้ตอบเปลี่ยนผลกระทบของยาอื่น แต่ในโรงพยาบาลมักสั่งยา 5-10 และบางครั้งอาจมากถึง 40 ยา ผลของยาจำนวนมากนั้นไม่สามารถอธิบายได้

ไม่สามารถทำได้โดยไม่ใช้ยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคร้ายแรง แต่บุคคลใดควรทราบกฎของ "ความปลอดภัยของยา"

จากหนังสือ พืชคือมิตรและศัตรูของคุณ ผู้เขียน ริม บิลาโลวิช อัคเมดอฟ

56. การวาดภาพ เป็นเวลาหลายปีที่คุ้นเคยกับมันฉันเชื่อว่าพืชสมุนไพรที่มีค่าที่สุดแห่งนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง แต่คนสมัยก่อนพูดกันในสมัยโบราณก็ไม่ไร้ประโยชน์ว่า ขายเสื้อโค้ต ซื้อจดหมาย

จากหนังสือ โรคไทรอยด์. การเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม หรือ วิธีหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดและไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของคุณ ผู้เขียน Julia Popova

63. MEDICINAL VERBENA ในสมัยโบราณมีสรรพคุณทางเวทย์มนตร์ซึ่งคาดว่าจะปกป้องจากตาชั่วร้ายความเสียหายและคำสาป เชื่อกันว่ารักษาได้ทุกโรค ตอนนี้ Vervain ไม่ค่อยได้ใช้เนื่องจากมีวิธีการรักษาตับที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น

จากหนังสือ Hospital Pediatrics: Lecture Notes ผู้เขียน N.V. Pavlova

65. MEDICINAL VERONICA สมุนไพร Veronica ในรูปแบบของเงินทุนและยาต้มเป็นที่นิยมในการแพทย์พื้นบ้านสำหรับการสูญเสียความจำอาการวิงเวียนศีรษะและโรคที่เกิดจากการยกน้ำหนัก Veronica รักษาโรคของตับ, ไต, ม้าม, กระเพาะปัสสาวะ, แผลในกระเพาะอาหาร เธอพบ

จากหนังสืออายุรศาสตร์: บันทึกบรรยาย ผู้เขียน

165. ยาที่ซื้อ พืชนี้ดึงดูดความสนใจของฉันมานานแล้วด้วยการสัมผัสของความลึกลับบางอย่าง ก้านไม่ตรง แต่งอครึ่งโค้งราวกับว่ารับภาระหนัก ใบไม้เรียงเป็นแถวราวกับอยู่ในคิว - พวกมันเพิ่มขึ้นจากรากถึงยอดในลำดับที่สม่ำเสมอและ

จากหนังสือโรคภายใน ผู้เขียน Alla Konstantinovna Myshkina

185. MEDUNIA MEDINIA ในการแพทย์พื้นบ้าน lungwort ถือเป็นหนึ่งในวิธีการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับวัณโรคในเด็ก Lungwort นิยมรักษาด้วยโรคหลอดลมอักเสบ, pharyngitis, โรคหอบหืด, โรคปอดบวม, การอักเสบของไต, ริดสีดวงทวาร, โรคสตรีอักเสบ และยังดื่ม

จากหนังสือยาที่ฆ่าคุณ ผู้เขียน Liniza Zhuvanovna Zhalpanova

186. MELISSA MEDICINAL การเตรียมการจากใบบาล์มมะนาวมีค่าเป็นยากล่อมประสาทที่มีประสิทธิภาพเป็นหลัก ด้วยโรคหัวใจหายใจถี่หายไปการโจมตีอิศวรหยุดความเจ็บปวดในพื้นที่ของหัวใจหายไป Melissa มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยสูงอายุ

จากหนังสือคู่มือผู้ปกครองที่มีเหตุผล ภาคสอง. ดูแลด่วน. ผู้เขียน Evgeny Olegovich Komarovsky

โรคคอพอกเป็นพิษกระจาย (โรคเกรฟส์ โรคเกรฟส์ โรคเพอร์รี) โรคนี้เป็นโรคที่มีชื่อเสียงและพบได้บ่อยที่สุดของต่อมไทรอยด์ ซึ่งหลายๆ คนคุ้นเคยกันดีจากภาพถ่ายจากหนังสือเรียนกายวิภาคศาสตร์ของโรงเรียน ซึ่งเผยให้เห็นใบหน้าที่มีตาโปน

จากหนังสือ โรคไทรอยด์. การรักษาโดยไม่มีข้อผิดพลาด ผู้เขียน Irina Vitalievna Milyukova

การบรรยาย № 14

จากหนังสือ พืชลดน้ำตาล. ไม่เป็นเบาหวานและน้ำหนักเกิน ผู้เขียน Sergey Pavlovich Kashin

บรรยายครั้งที่ 46 โรคยาเสพติด โรคเกี่ยวกับยาเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีหรือการปรากฏตัวของ T-lymphocytes ที่จำเพาะต่อยาหรือสารเมตาบอลิซึมของยา รายงานครั้งแรกของการแพ้ยาหรือความเจ็บป่วยในซีรัมที่เกิดจากการบริหาร

จากหนังสือภูมิแพ้. วิธีการรักษาพื้นบ้าน ผู้เขียน ยูริ มิคาอิโลวิช คอนสแตนตินอฟ

55. โรคจากยา (การวินิจฉัย, ภาวะแทรกซ้อน, การรักษา) การทดสอบทางผิวหนังใช้ในการศึกษาวินิจฉัย: 1) ในกรณีที่เกิดอาการแพ้ทันที: การให้แอนติเจนในผิวหนังจะแสดงออกมาโดยภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและตุ่มพองที่บริเวณที่ฉีด

จากหนังสือของผู้เขียน

โรคทางยา ล่าสุดมีการพูดคุยกันมากขึ้นว่ายาสามารถทำให้เกิดหรือทำให้อาการของโรครุนแรงขึ้นได้แทบทุกชนิด สิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์ที่มีชื่อเสียงเผยแพร่ข้อมูลการวิจัยที่ยืนยันผลกระทบที่เป็นอันตรายโดยรวม

จากหนังสือของผู้เขียน

11.13. MOTION SICKNESS (MOTION SICKNESS, SEASICKNESS) อาการเมารถเป็นอาการที่แสดงออกโดยอาการอ่อนแรง เวียนศีรษะ น้ำลายไหลมากเกินไป เหงื่อออก คลื่นไส้และอาเจียน เกิดขึ้นพร้อมกับการระคายเคืองเป็นเวลานานของอุปกรณ์ขนถ่าย (เมื่อเดินทาง, บินและ

จากหนังสือของผู้เขียน

โรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย (โรคเบสโดว์ โรคเกรฟส์) นี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคคอพอกเป็นพิษ แม้ว่าโรคคอพอกที่เป็นพิษแบบกระจายจะไม่ใช่โรคทั่วไป อย่างไรก็ตามมันเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยในประมาณ 0.2% ของผู้หญิงและ 0.03% ของผู้ชาย -

จากหนังสือของผู้เขียน

จากหนังสือของผู้เขียน

จากหนังสือของผู้เขียน

การแพ้ยา การแพ้เป็นความหายนะในยุคของเรา และแน่นอนว่าสิ่งเหล่านี้ยังแสดงออกถึงความเกี่ยวข้องกับยาด้วย ในเวลาเดียวกันการเกิดขึ้นของอาการภูมิแพ้ในการตอบสนองต่อการบริหารยานั้นไม่เพียง แต่สังเกตได้เฉพาะในผู้ที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิแพ้แม้ว่าแน่นอนว่าพวกเขามีความถี่ของปฏิกิริยาดังกล่าว

โรคทางการแพทย์. (ปอนด์)

คำถามเกี่ยวกับความเสี่ยงทางทฤษฎีที่แพทย์ใช้ในการรักษาใดๆ รวมทั้งยา ได้รับความอื้อฉาวเป็นพิเศษเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนที่สังเกตได้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ศาสตราจารย์ Georgiy Mandrakov กล่าวว่า "ยาเป็นสัญลักษณ์ของเป้าหมายที่ยารักษาและโอกาสที่ยาจะต้องมีเพื่อให้บรรลุเป้าหมายเหล่านี้"

ในปัจจุบัน เรามียาจำนวนมากที่จำหน่าย เรามียาเฉพาะที่ทรงประสิทธิภาพที่สุด ซึ่งใช้รักษาและนำผู้คนนับล้านกลับมามีชีวิตอีกครั้ง อย่างไรก็ตาม การใช้ยาอย่างแพร่หลาย การแต่งตั้งการบำรุงรักษาและการรักษาอย่างต่อเนื่องสำหรับโรคบางชนิด (คอลลาเจน โรคในเลือด) ทำให้เกิดผลข้างเคียงมากมายของยา ต่อหน้าต่อตาเรา โรคที่ก่อนหน้านี้หายากมาก (candidiasis, mycoses ลึก) กำลังกลายเป็นบ่อยมากขึ้น และสภาพทางพยาธิสภาพใหม่ที่ยังไม่ค่อยมีใครรู้จักกำลังเกิดขึ้น ดังที่คุณเข้าใจจากสุนทรพจน์เบื้องต้นแล้ว หัวข้อของการบรรยายในวันนี้คือ LB

เราต้องตอบคำถามต่อไปนี้ในวันนี้:

    คำจำกัดความของแนวคิดความชอบธรรม

    เพื่อวิเคราะห์ปัญหาสาเหตุและการเกิดโรค

    เน้นคุณสมบัติของการแพ้ยา

    เน้นการจัดประเภท

    วิเคราะห์คลินิก LB ความพ่ายแพ้ของแต่ละอวัยวะและระบบใน LB

    รื้อคลินิกช็อกจากแอนาฟิแล็กติก - ในรูปแบบ LB . ที่น่าเกรงขามที่สุด

    วิธีการวินิจฉัย LB

    การรักษาและป้องกัน LB

คำว่า LB ถูกเสนอครั้งแรกในปี 1901 โดยนักวิทยาศาสตร์ในประเทศ Arkin Efim Aronovich (เขาสังเกตเห็นว่าเมื่อถูครีมปรอทกำมะถันในผู้ป่วยพร้อมกับผื่นจะมีอาการรุนแรงของความเสียหายต่อสิ่งมีชีวิตทั้งหมด (อาการเบื่ออาหาร, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, ไข้, อาการป่วยผิดปกติ ฯลฯ ) จากที่นี่เขาแสดงความคิดเห็นโดยธรรมชาติว่าโรคนี้ซึ่งเกิดจากสารยาและในนั้นผื่นมีบทบาทเพียงอาการภายนอกเท่านั้น แผลจากยาเหล่านี้ไม่สามารถเรียกได้ว่าเป็นผื่นอย่างที่ควรจะเป็น เรียกว่าโรคหัด papular และไข้อีดำอีแดง - ผื่นแดง

ครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 มีความก้าวหน้าในด้านเคมีบำบัด คลังแสงของการรักษารวมถึงอนุพันธ์ของ quinoline, benzene, pyrozol, ยาซัลฟานิลาไมด์, ยาปฏิชีวนะ ในเวลาเดียวกันคำอธิบายมากขึ้นเรื่อย ๆ ของภาวะแทรกซ้อนจากการใช้งานที่สะสมในการปฏิบัติทางการแพทย์ ลักษณะทั่วไปของข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มีความแตกต่างอย่างสิ้นเชิงในแง่ของกลไกการเกิดขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา และอาการแสดงทางคลินิก

ภาวะแทรกซ้อนที่หลากหลายมากขึ้นของการรักษาด้วยยาไม่ได้ทำให้พวกเขากลายเป็น nosological เดียว แต่ค่อนข้างชัดเจนว่าผลของยาต่อร่างกายเป็นปรากฏการณ์ทางชีววิทยาที่ซับซ้อนอันเนื่องมาจากกลไกหลายอย่างเช่น แนวคิดเรื่องผลข้างเคียงของยา

A.N. Kudrin ในปี 1968 ในการประชุมวิชาการระดับนานาชาติครั้งที่ 1 ด้านผลข้างเคียงของยา ภาวะแทรกซ้อนของยาทั้งหมดแบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้:

    ผลข้างเคียงของยาที่แท้จริง

    พิษของยา

    ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการถอนยากะทันหัน

    การแพ้ยาของแต่ละบุคคล

มาอาศัยแนวคิดเหล่านี้กัน

ภายใต้ ผลข้างเคียงของยา - เข้าใจถึงผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของยา เนื่องจากโครงสร้างและคุณสมบัติที่มีอยู่ในร่างกายพร้อมกับการกระทำหลัก

พิษของยา - อาจเกิดจากการให้ยาเกินขนาด, ความอิ่มตัวของร่างกายเร่ง, การบริหารอย่างรวดเร็วของขนาดปานกลางและแม้แต่น้อยที่สุด, การทำงานไม่เพียงพอของอวัยวะขับถ่าย (CRF) หรือการละเมิดกระบวนการวางตัวเป็นกลางในร่างกาย (ด้วยความล้มเหลวของตับหลัก)

ภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากการถอนยาอย่างรวดเร็ว (กลุ่มอาการถอน, ความดื้อรั้น) - ด้วยการยกเลิกยาที่มีศักยภาพอย่างรวดเร็วอาการเจ็บปวดที่เกิดขึ้นซึ่งผู้ป่วยยากต่อการทนต่อรวมถึงอาการถอนตัว มันเป็นลักษณะอาการกำเริบของอาการเหล่านั้นสำหรับการกำจัดการรักษาได้ดำเนินการ

การแพ้ยาของแต่ละบุคคล - แสดงปฏิกิริยาผิดปกติของร่างกายต่อปริมาณยาปกติที่ไม่เป็นอันตรายต่อคนส่วนใหญ่ การแพ้เฉพาะบุคคลเป็นโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาของร่างกาย การแพ้เฉพาะบุคคลรวมถึงนิสัยแปลก ๆ และปฏิกิริยาการแพ้

นิสัยแปลก - นี่คือการตอบสนองเฉพาะทางพันธุกรรมที่กำหนดทางพันธุกรรมต่อยานี้เมื่อได้รับครั้งแรก สาเหตุของอาการผิดปกติคือปริมาณเอนไซม์ไม่เพียงพอหรือมีกิจกรรมต่ำ ตัวอย่างเช่น การขาดเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟต-DH เพื่อตอบสนองต่อการใช้ยาบางชนิด (ยาควินิดีน, ยา CA, แอสไพริน, ไพราซาโลน, ยาปฏิชีวนะ) นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง

อาการแพ้ นี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการแพ้ยา คำว่า "ภูมิแพ้" ถูกนำมาใช้ครั้งแรกโดยกุมารแพทย์ชาวเวียนนา Pirket ในปี 1906 ปัจจุบัน ภูมิแพ้เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นภาวะที่ร่างกายอ่อนไหวต่อการกระทำของสารที่กำหนด ไม่ว่าจะโดยลักษณะเฉพาะหรือเนื่องมาจากความไวสูงของร่างกายตามกรรมพันธุ์ LB เป็นรูปแบบทางคลินิกที่สำคัญที่สุดรูปแบบหนึ่งของการแพ้ยาของร่างกาย

การพัฒนาหลักคำสอนของ LB Landsteiner อย่างต่อเนื่องซึ่งทดลองพิสูจน์การแอนติเจนของสารประกอบทางเคมีอย่างง่ายและทำให้พื้นฐานทางทฤษฎีแข็งแกร่งขึ้นสำหรับความเป็นอันหนึ่งอันเดียวกันของกลไกการตอบสนองของร่างกายต่อสารที่ไม่ใช่โปรตีน ในประเทศของเรา โครงร่าง nosological ของ LB ได้รับการยืนยันโดย Tareev E.M. ในเวลาเดียวกัน การอภิปรายเกี่ยวกับความชอบธรรมของการใช้คำว่า LB ยังคงดำเนินต่อไป ผู้เขียนเช่น Ado V.A. , Bunin เสนอคำว่า LB เพื่อแสดงถึงผลที่ไม่พึงประสงค์ทั้งกลุ่มของการบำบัดด้วยยาที่ใช้งานอยู่ เช่น ใช้เป็นกลุ่ม ไม่ใช่แนวคิดเกี่ยวกับจมูก

อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบัน มีการรวบรวมข้อเท็จจริงที่น่าเชื่อและเถียงไม่ได้จำนวนมากเพียงพอเพื่อยืนยันโครงร่าง nosological ของโรคนี้ (เหล่านี้เป็นผลงานของ Severova, Nasonova, Semenkov, Mondrakov)

ดังนั้นหนึ่งร้อยจึงเข้าใจโดย LB?

ปอนด์ - นี่เป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่แปลกประหลาดและต่อเนื่องของร่างกายที่เกิดขึ้นเมื่อใช้ยารักษาโรคหรือขนาดที่อนุญาต (เล็ก) และแสดงออกในอาการทางคลินิกที่หลากหลาย ความถี่ของ LB ตามผู้เขียนในประเทศคือ 7-15% ตามผู้เขียนต่างประเทศ 18-50%

สาเหตุ

อันที่จริง ยาใดๆ ก็สามารถนำไปสู่การแพ้ยาได้ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ LB คือยาปฏิชีวนะ (33%) ในจำนวนนี้ เพนิซิลลินมีสัดส่วนประมาณ 58.7%, บิซิลลิน 18.5%, สเตรปโตมัยซิน 15% อันดับที่สองคือซีรั่มและวัคซีน - 22.8%, 3 - ยากล่อมประสาท 13.6%, 4- ฮอร์โมน - 10%, 5 - ยาแก้ปวด, ยา SA, ในหก - antispasmodics - 2.7% และยาชา - ควินิน, ควินิดีน, SG, การเตรียมทองคำ, ซาลิไซเลต วิตามิน ฯลฯ

ความถี่ของรอยโรคอันเป็นผลมาจากยารักษาโรค นอกเหนือจากคุณสมบัติการรักษาของตัวยาเองและการตอบสนองของร่างกายต่อการใช้ ยังขึ้นอยู่กับปัจจัยอื่นๆ อีกหลายประการ:

    การใช้ยาอย่างไม่มีการควบคุมโดยทั้งแพทย์และผู้ป่วยเอง

    LB มักเกิดขึ้นในร่างกายที่ได้รับผลกระทบจากโรค โรคพื้นเดิมเปลี่ยนปฏิกิริยาของร่างกาย และปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงทำให้เกิดผลที่ไม่คาดคิดเมื่อใช้ยา

    เหตุผลสำคัญสำหรับการพัฒนาของ LB คือ polypharmacy ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการแพ้ polyvalent

    โภชนาการมีบทบาทที่ไม่ต้องสงสัยซึ่งเมื่อใช้ยาสามารถเปลี่ยนปฏิกิริยาของร่างกายและความอดทนของยาได้

    อายุมีบทบาทสำคัญในการเกิด LB เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าเด็กมีความไวต่อ barbiturates, salicylates และในผู้สูงอายุ - ต่อ SH เนื่องจากพัฒนาการในวัยเด็กไม่เพียงพอ การลดลงของระบบเอนไซม์ในวัยชราที่เกี่ยวข้องกับการสลายและการทำให้เป็นกลางของสารบางชนิด

    คำถามเกี่ยวกับรอยโรคทางพันธุกรรมของยาและเงื่อนไขทางพันธุกรรมของรอยโรคของยาจำนวนหนึ่งเป็นสิ่งสำคัญ

    ระดับและอัตราการแพ้ของร่างกายส่วนหนึ่งขึ้นอยู่กับเส้นทางการให้ยา ดังนั้นการใช้งานในท้องถิ่นและการสูดดมมักทำให้เกิดอาการแพ้ ด้วยการบริหาร iv การแพ้ของร่างกายจะน้อยกว่าการฉีด i.m และ iv

การเกิดโรคตามที่เราตกลงกันแล้ว LB เป็นหนึ่งในรูปแบบทางคลินิกของการแพ้ยา ยาส่วนใหญ่เป็นสารเคมีอย่างง่าย พวกมันเป็นแอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ (haptens) ที่สามารถทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีที่มีอยู่ในร่างกาย แต่พวกมันเองไม่สามารถก่อให้เกิดการก่อตัวของพวกมันได้ ยาจะกลายเป็นแอนติบอดีที่สมบูรณ์หลังจากจับกับโปรตีนในเนื้อเยื่อของร่างกายเท่านั้น ในกรณีนี้จะมีการสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อน (คอนจูเกต) ซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้ของร่างกาย ยาอื่น ๆ ที่ไม่ได้แยกมีบทบาทเป็นแฮพเทน (levomycitin, erythromycin, diacarb) เมื่อนำเข้าสู่ร่างกายอีกครั้ง แฮพเทนเหล่านี้มักจะรวมกับแอนติบอดีที่ก่อตัวขึ้นหรือเม็ดเลือดขาวที่ไวต่อการกระตุ้นอยู่แล้วในตัวเองโดยไม่ต้องจับกับโปรตีนก่อน พื้นที่เหล่านี้อาจเหมือนกันสำหรับยาหลายชนิด ได้ชื่อมา ดีเทอร์มิแนนต์ทั่วไปหรือปฏิกิริยาข้ามดังนั้น เมื่อแพ้ยาตัวหนึ่ง อาจเกิดอาการแพ้กับยาอื่นๆ ทั้งหมดที่มีดีเทอร์มิแนนต์เหมือนกัน ยาที่มีดีเทอร์มิแนนต์ร่วมกัน:

    เพนิซิลลิน (ธรรมชาติ, กึ่งสังเคราะห์ - ออกซาซิลลิน, คาร์เบนิซิลลิน, เซฟาโลสปอริน) ปัจจัยทั่วไปสำหรับพวกเขาคือแหวนเบต้าแลคตัม หากผู้ป่วยมีอาการแพ้ที่เป็นบวกต่อเพนิซิลลินตามธรรมชาติ เขาก็ไม่ควรกำหนดเบตาแลคตัม (เซโปริน ฯลฯ )

    โนเคน, กรดพารา-อะมิโนซาลิไซลิก, SA, มีดีเทอร์มิแนนต์ร่วมกันคือ อะนิลีน (ฟีนิลลามีน)

    ยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปาก (butamide, bucarban, chlorpropamide), dysuric thiazides (hypothiazide, furosemide), carbanhydrase inhibitors (diacarb) มีปัจจัยร่วมกันคือกลุ่มเบนซีน - ซัลโฟนาไมด์

    ยาระงับประสาท (อะมิโนซีน), ยาแก้แพ้ (ไดปราซีน, พิพโพลเฟน), เมทิลีนบลู, ยากล่อมประสาท (ฟลูออโรไซซีน), ยาขยายหลอดเลือดหัวใจ (คลอราซิซีน, นานาโคลซีน), ยาต้านการเต้นของหัวใจ (เอทโมซีน) ฯลฯ มีปัจจัยร่วมกัน - กลุ่มฟีโนไทอาซีน

    โซเดียมหรือโพแทสเซียมไอโอดีน, สารละลายของ Lugol, สารคอนทราสต์ที่มีไอโอดีน - ไอโอดีน

นั่นคือเหตุผลที่ผู้ป่วยส่วนใหญ่รู้สึกไวต่อยาหลายชนิด

ดังนั้นสำหรับการพัฒนา LB (ภูมิแพ้) จำเป็นต้องมี 3 ขั้นตอน:

    เปลี่ยนยาให้อยู่ในรูปที่ทำปฏิกิริยากับโปรตีนได้

    ด้วยโปรตีนในร่างกายเพื่อสร้างแอนติเจนที่สมบูรณ์

    การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อคอมเพล็กซ์นี้ซึ่งกลายเป็นสิ่งแปลกปลอมในรูปแบบของการสร้างแอนติบอดีผ่านการก่อตัวของอิมมูโนโกลบูลิน

ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของยาจึงมีการปรับโครงสร้างภูมิคุ้มกันเฉพาะของร่างกาย มีขั้นตอนต่อไปนี้ของอาการแพ้:

    preimmunological - การก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้ (แอนติเจน) ที่สมบูรณ์ (สมบูรณ์)

    ภูมิคุ้มกัน - ปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีเกิดขึ้นในอาณาเขตของอวัยวะช็อต ปฏิกิริยานี้มีความเฉพาะเจาะจงอย่างยิ่งและเกิดจากการแนะนำสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจงเท่านั้น

    ทางพยาธิวิทยา - อันเป็นผลมาจากการก่อตัวของแอนติเจน - แอนติบอดีที่ซับซ้อนมากถึง 20 สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮีสตามีน, เฮปาริน, เซโรโทนิน, ไคนิน) จะถูกปล่อยออกมา ปฏิกิริยาไม่เฉพาะเจาะจง

    พยาธิสรีรวิทยา - แสดงออกโดยการกระทำที่ทำให้เกิดโรคของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ

มีอาการแพ้ประเภททันทีและล่าช้า ปฏิกิริยาประเภททันทีเกี่ยวข้องกับการมีแอนติบอดีในเลือด ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้น 30-60 นาทีหลังการให้ยาและมีลักษณะอาการเฉียบพลัน: เม็ดเลือดขาวในท้องถิ่น, eosinophilia ปฏิกิริยาแบบล่าช้าเกิดจากการมีแอนติบอดีในเนื้อเยื่อและอวัยวะ ร่วมกับลิมโฟไซโทซิสในท้องถิ่น เกิดขึ้น 1-2 วันหลังจากรับประทานยา การจำแนกประเภทนี้ขึ้นอยู่กับเวลาที่เกิดปฏิกิริยาหลังการให้ยา อย่างไรก็ตาม ไม่ครอบคลุมอาการภูมิแพ้ต่างๆ ทั้งหมด ดังนั้นจึงมีการจำแนกปฏิกิริยาการแพ้ตามหลักการก่อโรค (Ado 1970, 1978) ปฏิกิริยาการแพ้ทั้งหมดแบ่งออกเป็น จริง (ปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นจริง) และ เท็จ (ปฏิกิริยาการแพ้แบบหลอก ไม่ใช่ทางภูมิคุ้มกัน) True แบ่งออกเป็น chimergic (ขึ้นอยู่กับ B) และ kitergic (ขึ้นอยู่กับ T) ขึ้นอยู่กับลักษณะของกลไกทางภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาการแพ้ที่แท้จริงมีระยะภูมิคุ้มกันในการพัฒนา ปฏิกิริยาการแพ้แบบไคเมอจิกเกิดจากปฏิกิริยาของแอนติเจนกับแอนติบอดี ซึ่งก่อตัวเกี่ยวข้องกับบี-ลิมโฟไซต์, ไคเทอจิค - โดยการรวมกันของสารก่อภูมิแพ้กับลิมโฟไซต์ไว

คุณสมบัติของการแพ้ยา:

    ขึ้นอยู่กับชนิดของยาหรือดัชนีการแพ้ที่เรียกว่า ตัวอย่างเช่น phenyethylhydantoin มักทำให้เกิดอาการแพ้ (ดัชนีความไว 80-90% สำหรับเพนิซิลลิน - 0.3-3%)

    การพัฒนาของการแพ้ยาขึ้นอยู่กับความสามารถส่วนบุคคลของสิ่งมีชีวิตซึ่งปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญ ตัวอย่างเช่น เด็กมีแนวโน้มที่จะแพ้ยาน้อยกว่าผู้ใหญ่ บ่อยครั้งที่การแพ้ยาเกิดขึ้นในผู้ป่วย (เช่น กับภูมิหลังของโรคพื้นเดิม) มากกว่าในคนที่มีสุขภาพดี ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีมักมีแนวโน้มที่จะแพ้ยา โรคหอบหืดมักเกิดขึ้นในผู้ที่ขาด Ig E, prostaglandins เป็นต้น

    สำหรับการพัฒนาของการแพ้ยา อาการแพ้ก่อนหน้านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับสารที่มีลักษณะโปรตีน มีความสำคัญอย่างยิ่ง

    การแปลที่สำคัญของปฏิกิริยาการแพ้โดยไม่คำนึงถึงวิธีการบริหารยา: SA, ทอง - ทำลายไขกระดูก, ถั่วเหลืองของโลหะหนัก - ตับอักเสบจากพิษแพ้

การจำแนกประเภทของ LB: ตามความรุนแรงของการเกิดมี 2 รูปแบบที่แตกต่างกัน:

    รูปทรงคม

    ช็อก

    โรคหอบหืด

    โรคโลหิตจางเฉียบพลัน

    angioedema

    โรคจมูกอักเสบจากหลอดเลือด

    แบบฟอร์มที่เอ้อระเหย

    โรคเซรั่ม

    ยา vasculitis

    โรคไลล์ เป็นต้น

ตามความรุนแรงของหลักสูตร แบ่งเป็น 3 องศา

    อาการไม่รุนแรง (คัน, angioedema, ลมพิษ) อาการจะหายไป 3 วันหลังจากแต่งตั้ง antihistamines

    ความรุนแรงปานกลาง (ลมพิษ, โรคผิวหนังอักเสบจากกลาก, ผื่นแดง multiforme, ไข้สูงถึง 39, โรคข้ออักเสบหลายชนิดหรือโรค monoarthritis, myocarditis ที่เป็นพิษ) อาการจะหายไปหลังจาก 4-5 วัน แต่ต้องได้รับการแต่งตั้ง glucocorticoids ในขนาดเฉลี่ย 20-40 มก.

    รูปแบบที่รุนแรงเป็นที่ประจักษ์โดยการช็อกแบบ anaphylactic, โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง, โรค Lyell, แผลของอวัยวะภายใน (myocarditis ที่มีความผิดปกติของจังหวะ, โรคไต) อาการทั้งหมดหายไป 7-10 วันหลังจากได้รับการแต่งตั้งไม่เพียง แต่กลูโคคอร์ติคอยด์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันและยาแก้แพ้ด้วย

อาการ LB ในระยะแรกมีความหลากหลายและไม่เฉพาะเจาะจงมาก ซึ่งมักจะทำให้ยากต่อการประเมินอย่างถูกต้อง ในหมู่พวกเขามีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้น, วิงเวียน, อ่อนแอ, ไม่แยแส, มักจะไม่ได้อธิบายโดยหลักสูตรของโรคพื้นฐาน อาจมีอาการปวดหัว วิงเวียน ผิดปกติทางร่างกาย ฯลฯ อาการทางคลินิกของ LB ก็มีความหลากหลายเช่นกัน Polosukhina กล่าวเปรียบเปรยว่าอาการของ LB นั้นมีความหลากหลายและคาดไม่ถึง จากอาการต่างๆ ที่อธิบายไว้ เราจะเน้นเฉพาะกลุ่มที่มีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด ซึ่งมักเกิดขึ้นหรือรุนแรงถึงชีวิต

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก

เป็นครั้งแรกที่แนวคิดของ "แอนาฟิแล็กซิส" ถูกสร้างขึ้นในปี 1902 โดย Richet และ Portier ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ผิดปกติของร่างกายสุนัขต่อการบริหารซ้ำๆ ของสารสกัดจากหนวด akpenib ในปี ค.ศ. 1905 Sakharov อธิบายปฏิกิริยาที่คล้ายกันกับการใช้ซีรั่มม้าซ้ำในหนูตะเภา

แอนาฟิแล็กซิสเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับการป้องกันร่างกายจากผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษ

Anaphylactic shock เป็นการแพ้ยาประเภทหนึ่งที่เกิดขึ้นจากการบริหารยาซ้ำ ๆ ในร่างกายของผู้ป่วย สาเหตุของอาการช็อกจากอะนาไฟแล็กติกอาจเป็นยาที่ใช้อยู่ในปัจจุบันทั้งหมด ส่วนใหญ่มักเกิดอาการช็อกจากการใช้ยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน 0.5-16%) ปริมาณยาเพนิซิลลินที่ทำให้เกิดอาการช็อกอาจมีขนาดเล็กมาก ตัวอย่างเช่น กรณีที่เกิดอาการช็อกต่อร่องรอยของเพนิซิลลินในหลอดฉีดยา ซึ่งยังคงอยู่หลังจากเข็มฉีดยาที่ใช้ฉีดเพนิซิลลินแก่ผู้ป่วยรายหนึ่ง ล้าง ต้ม และให้ยาอีกตัวหนึ่งฉีดให้กับผู้ป่วยที่ไวต่อยาเพนิซิลลิน คือ อธิบายไว้ มีการอธิบายกรณีของการช็อกจาก anaphylactic ในการแนะนำสารต้านรังสีเอ็กซ์, ยาผ่อนคลาย, ยาชา, วิตามิน, อินซูลิน, ทริปซิน, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ภาวะช็อกจากอะนาไฟแล็กติกมีลักษณะเฉพาะโดยน้ำเสียงของหลอดเลือดที่ลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นโดยสัมพันธ์โดยตรงกับการให้ยา และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตและเนื้อตายที่คุกคามชีวิตในเนื้อเยื่อของอวัยวะสำคัญ เช่น สมอง หัวใจ ไต เป็นต้น

อาการช็อกที่เกิดจากยาจะเกิดขึ้น 3-30 นาทีหลังการให้ยา อาการทางคลินิกแตกต่างกันไป ภาวะช็อกจากอะนาไฟแล็กติกมี 3 องศาขึ้นอยู่กับความรุนแรง ความรุนแรงของการช็อกเกิดจากระดับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและการทำงานของระบบทางเดินหายใจ ด้วยอาการช็อกจาก anaphylactic เล็กน้อยจะสังเกตได้ว่ามีระยะเวลาสั้น ๆ 5-10 นาทีซึ่งมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของอาการคัน, ลมพิษ, ภาวะเลือดคั่งในผิวหนัง, อาการบวมน้ำของ Quincke, อาการบวมน้ำที่กล่องเสียงที่มีเสียงแหบถึง aphonia ผู้ป่วยมีเวลาบ่นว่าเจ็บหน้าอก เวียนหัว ขาดอากาศ ตาพร่ามัว อาการชาที่นิ้ว ลิ้น ริมฝีปาก ปวดท้อง บริเวณเอว

วัตถุประสงค์: สีซีดของผิวหนัง, ตัวเขียว, ชีพจรผิดปกติ, หลอดลมหดเกร็งด้วยการหายใจดังเสียงฮืด ๆ , อาเจียน, อุจจาระหลวม HELL 60\30 - 50\0 mm Hg เสียงหัวใจแทบจะไม่ได้ยินเลย

ในระดับปานกลาง ANAPHILAX SHOCK อาการบางอย่างเป็นลางสังหรณ์: ความอ่อนแอ ความวิตกกังวล ความกลัว เวียนศีรษะ ปวดหัวใจ อาเจียน อิจฉาริษยา หายใจไม่ออก ลมพิษ อาการบวมน้ำของ Quincke การชัก ตามมาด้วยการสูญเสียสติ เหงื่อเหนียวเย็น ผิวซีด ตัวเขียว รูม่านตาขยาย ชีพจรผิดปกติ หัวใจเต้นผิดจังหวะ ความดันโลหิตไม่ได้กำหนด ยาชูกำลังและชักกระตุก เลือดออกทางจมูก มดลูก และหัวใจห้องล่าง อันเนื่องมาจากการกระตุ้นการละลายลิ่มเลือดและ การปล่อยเฮปารินโดยแมสต์เซลล์

ANAPHILAX SHOCK รุนแรงมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีกลุ่มอาการของโพรโดรม หมดสติอย่างกะทันหัน ชัก และเสียชีวิต

ตามอาการชั้นนำในภาพทางคลินิกพบว่ามีอาการช็อกจาก anaphylactic 5 แบบ:

    การไหลเวียนโลหิต

    ขาดอากาศหายใจ

    สมอง

    หน้าท้อง

    ลิ่มเลือดอุดตัน

ระยะหลังการช็อกคือ 3-4 สัปดาห์ ผู้ป่วยที่ช็อคเป็นเวลานานจะรู้สึกอ่อนแรง ความจำเสื่อม ปวดหัว พวกเขาอาจถูกรบกวนด้วยความเจ็บปวดในหัวใจ, หายใจถี่, อิศวร, เนื่องจากการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ, อาการของความเสียหายของไต (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, nocturia, ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ), ตับ - การขยายตัวของตับ, โรคดีซ่าน, อาการคัน ในช่วงหลังช็อก อาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคโลหิตจาง hemolytic, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, agranulocytosis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไขข้ออักเสบ และโรคไขข้ออักเสบ สาเหตุของการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากภูมิแพ้สามารถ:

    ภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน

    ภาวะขาดอากาศหายใจเนื่องจากกล่องเสียงบวมน้ำ, หลอดลมหดเกร็ง

    การอุดตันของหลอดเลือดในสมองและหัวใจ

    เลือดออกในอวัยวะสำคัญ - เป้าหมาย สมอง

ในช่วง 3-5 ปีที่ผ่านมา ความถี่ของการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากอะนาไฟแล็กติกคือ 0.4 ต่อ 1 ล้านคนต่อปี (จากการเสียชีวิตของเพนิซิลลิน 1 ต่อการฉีด 7.5 ล้านครั้ง สารกัมมันตภาพรังสีอยู่ที่ประมาณ 9 ต่อ 1 ล้านการตรวจระบบทางเดินปัสสาวะ

โรคเซรั่ม

นี่เป็นกลุ่มอาการโรคยาที่พบได้บ่อย ปัจจุบันมียาที่ทำให้เกิดโรคเซรั่มได้มากกว่า 30 ชนิด โรคนี้คล้ายกับอาการป่วยในซีรั่มที่แท้จริงที่เกิดจากซีรั่ม heterolytic หรือคล้ายคลึงกัน มีความเจ็บป่วยในซีรัมในรูปแบบที่ไม่รุนแรง รุนแรง และ anaphylactic การพัฒนาของปฏิกิริยาเฉียบพลันนำหน้าด้วยระยะฟักตัว 7-10 วันนับจากช่วงเวลาที่ให้ยา ระยะ prodromal มีลักษณะเป็น hyperemia, hyperesthesia ของผิวหนัง, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, และผื่นที่บริเวณที่ฉีด

ระยะเฉียบพลันลักษณะเป็นไข้สูงถึง 39-40, ปวดข้อ, ลมพิษมาก และผื่นคันอย่างรุนแรง ผื่นอาจเป็นเม็ดเลือดแดง papular, papulovesicular, hemorrhagic ในธรรมชาติ, polyarthritis, Quincke's edema, myocarditis, polyneuritis, glomerulonephritis กระจายและตับอักเสบมักได้รับการวินิจฉัย ระยะเวลาเฉียบพลันเป็นเวลา 5-7 วันในกรณีที่รุนแรงถึง 2-3 สัปดาห์ ภาวะแทรกซ้อนนั้นหายาก ภาพทางคลินิกของการเจ็บป่วยในซีรัมด้วยการใช้ยาซ้ำ ๆ ขึ้นอยู่กับระยะเวลาที่ผ่านไปตั้งแต่การให้ยาครั้งแรก หากช่วงเวลานี้เป็น 2-4 สัปดาห์ อาการป่วยในซีรัมจะเกิดขึ้นทันทีหลังการให้ยาและรุนแรงขึ้นในรูปของอาการบวมน้ำ การอักเสบของปรากฏการณ์ Arthus ที่บริเวณที่ฉีดและมีไข้ ผื่น ปวดข้อ หรือภาวะช็อกจากภูมิแพ้

ลมพิษและ angioedema มีลักษณะเป็นผื่น monomorphic ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักคือ wheal ซึ่งเป็นอาการบวมเฉียบพลันของผิวหนัง papillary โรคนี้เริ่มต้นด้วยอาการคันที่รุนแรงของผิวหนัง จากนั้นในบริเวณที่มีอาการคันจะมีผื่นแดงปรากฏขึ้นเหนือพื้นผิว หากระยะเวลารวมมากกว่า 5-6 สัปดาห์ แสดงว่าลมพิษรูปแบบเรื้อรังสามารถกลับมาเป็นซ้ำด้วยอาการคันที่เจ็บปวด มีผื่นขึ้นที่ผิวหนัง ฝีและองค์ประกอบอื่น ๆ

อาการบวมน้ำของ Quincke มีลักษณะเฉพาะจากการบวมของผิวหนังชั้นหนังแท้และเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง และบางครั้งก็ขยายไปถึงกล้ามเนื้อ อาการบวมน้ำของ Quincke เป็นลมพิษขนาดยักษ์ พบรอยโรคในท้องถิ่นในสถานที่ที่มีเส้นใยหลวมการแปลที่ชื่นชอบคือริมฝีปาก, เปลือกตา, เยื่อเมือกของช่องปาก (ลิ้น, เพดานอ่อน, ต่อมทอนซิล) อันตรายคืออาการบวมน้ำของ Quincke ในกล่องเสียง ซึ่งเกิดขึ้นใน 25% ของทุกกรณี หากกล่องเสียงบวมน้ำ - เสียงแหบ, ไอ "เห่า", หายใจถี่, หายใจลำบาก, หายใจลำบาก stridar, หน้าเขียว, ผู้ป่วยรีบร้อน, กระสับกระส่าย หากอาการบวมน้ำแพร่กระจายไปยังหลอดลม, หลอดลม, โรคหลอดลมโป่งพองจะพัฒนาและเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจ อาการบวมน้ำที่กล่องเสียงมีความรุนแรงน้อยและปานกลางเป็นเวลา 1 ชั่วโมงถึงหนึ่งวัน หลังจากช่วงเวลาเฉียบพลันบรรเทาลงเสียงแหบเจ็บคอหายใจถี่ยังคงอยู่ในระยะเวลาหนึ่งได้ยินเสียง rales แห้งในปอด ด้วยการแปลของอาการบวมน้ำบนเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร, อาการท้องอืดเริ่มต้นด้วยอาการคลื่นไส้, อาเจียน, อาการปวดเฉียบพลันเข้าร่วม, เฉพาะที่แรก, จากนั้นทั่วช่องท้อง, พร้อมด้วยอาการท้องอืด, การบีบตัวเพิ่มขึ้น ในช่วงเวลานี้ อาจสังเกตอาการของ Shchetkin-Blumberg ในเชิงบวกได้ การโจมตีจบลงด้วยอาการท้องเสียมากมาย อาการบวมน้ำในช่องท้อง 30% มาพร้อมกับอาการทางผิวหนัง ด้วยการแปลของอาการบวมน้ำบนใบหน้า เยื่อหุ้มสมองเซรุ่มอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้โดยมีลักษณะของอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบและการชัก

ดังนั้นภาพทางคลินิกและความรุนแรงของกระบวนการจะถูกกำหนดโดยการแปลของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและระดับของความรุนแรง แผลที่ผิวหนังเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ LB โดยมีลักษณะตามรอยโรคต่างๆ: อาการคัน, ผื่นแดง, maculopapular, morbilliform, ผื่นคล้ายกลาก, ผื่นแดงที่เกิดจาก exudative, โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรัง, โรคไลล์ ฯลฯ โดยปกติผื่นจะปรากฏขึ้น 7-8 วันหลังจาก การเริ่มต้นของยา ส่วนใหญ่มักเกิดจากยา SA, erythromycin, gentamicin, barbiturates, การเตรียมทองคำ ผื่นจะหายไป 3-4 วันหลังจากหยุดยา

จากอาการทางผิวหนังทั้งหมดของ LB ฉันอยากจะพูดถึงโรคไลล์ ไลล์สซินโดรม - นี่คือเนื้อร้ายของผิวหนังชั้นนอกที่เป็นพิษ - เป็นโรค bullous รุนแรงที่มีรอยโรคทั้งหมดของผิวหนังและเยื่อเมือก โรคนี้เริ่มต้นอย่างเฉียบพลันภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากรับประทานยา (อะมิโดไพริน แอสไพริน บูคาร์บัน a\b ยาแก้ปวด) บางครั้งก็เป็นโรคติดเชื้อไข้เฉียบพลัน แผลพุพองขนาดของวอลนัทปรากฏขึ้นซึ่งแตกออกทำให้เกิดการกัดเซาะในภายหลังรวมเข้าครอบครองพื้นที่ขนาดใหญ่บนผิวหนังของลำตัวแขนขาเยื่อบุผิวที่เป็นเนื้อตายฉีกออกเป็นพื้นที่ขนาดใหญ่โดยไม่มีฝาครอบป้องกันของเยื่อบุผิวที่มีการพัฒนาของ toxemia และการเสียชีวิตของผู้ป่วยจากภาวะติดเชื้อ

MEDICINAL VASCULITIS หมายถึง vasculitis ที่เป็นระบบ - กลุ่มของโรคซึ่งขึ้นอยู่กับรอยโรคทั่วไปของหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดของคาลิเบอร์ต่าง ๆ ที่มีส่วนร่วมรองของอวัยวะภายในและเนื้อเยื่อในกระบวนการ ความสัมพันธ์ของ vasculitis ในระบบกับยาได้รับการพิสูจน์โดย Tareev vasculitis ที่เกิดจากยามีแนวโน้มที่จะพัฒนาในบุคคลที่มีประวัติการแพ้ที่เป็นภาระ เป็นที่ทราบกันดีว่ายามากกว่า 100 ชนิดทำให้เกิด vasculitis ระบบ โรคหลอดเลือดอักเสบ (arteritis, capillaritis, venulitis, phlebitis, lymphanaitis) ไม่ค่อยเป็นตัวแทนของโรคที่เป็นอิสระบ่อยครั้งที่เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น vasculitis ที่เกิดจากยามีอาการเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน อาจเกิดขึ้นอีก แต่มักจะไม่คืบหน้า กระบวนการนี้เป็นแบบชั่วคราวและสิ้นสุดด้วยการกู้คืนโดยสมบูรณ์ โรคนี้ดำเนินไปตามประเภทของ vasculitis ริดสีดวงทวาร (โรค Schonlein-Genoch), necrotizing vasculitis, Wegener's granulomatosis, Mashkowitz's syndrome, thromboangiitis obliterans เป็นต้น

กลุ่มที่กว้างขวางที่สุด (มากถึง 90% ของทุกกรณีของ L. b.); พิษแอลบี และ teratogenic L. 6 (ทำให้เกิดการละเมิดการพัฒนาของตัวอ่อน) บางครั้งก็มีผลรวม - แพ้พิษ โรคภูมิแพ้จากยาเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ อันเนื่องมาจากการผลิตยาประเภทต่างๆ ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ยาปฏิชีวนะ ฮอร์โมน และยาสังเคราะห์อื่นๆ) รวมทั้งการเพิ่มจำนวนของสารก่อภูมิแพ้ (สารสังเคราะห์ ฝุ่นต่างๆ สารอาหารชนิดใหม่) เป็นต้น) ภาวะแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ที่ไม่มีคุณสมบัติของยา (เช่น กับอาหาร - สตรอเบอร์รี่ ไข่ ฯลฯ) ทำให้เกิดอาการแพ้ต่อยาที่ไม่จำเพาะเจาะจง ความโน้มเอียงทางพันธุกรรม - รัฐธรรมนูญต่อการแพ้ก็มีความสำคัญเช่นกัน

สารก่อภูมิแพ้อาจเป็นยา ผลิตภัณฑ์จากการเกิดออกซิเดชันและการสลายตัว ยาหรือผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมมักรวมเข้ากับโปรตีนในเลือด (อัลบูมิน); สารก่อภูมิแพ้เหล่านี้ยังเป็นสาเหตุของแอล..

ภาพทางคลินิก L. b. อาจแสดงออกโดยกระบวนการอักเสบเฉพาะที่ในบริเวณผิวหนังที่สัมผัสกับยา (โรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสยา) การแสดงออกที่หนักมากของ L. b. - ช็อกจาก anaphylactic (ดู Anaphylaxis) ปอนด์. มันสามารถแสดงออกในรูปแบบของการตกเลือด, จ้ำ (เลือดออกบนผิวหนังและในอวัยวะภายใน), ลมพิษเฉียบพลัน, โรคหอบหืด, ฯลฯ ยาที่มีอาการแพ้ การรักษาอาการแพ้ยาขึ้นอยู่กับอาการ

พิษของยายังแสดงออกในรูปแบบต่างๆ ในปริมาณมาก (ไม่ใช่การรักษา) ยาหลายชนิดเป็นพิษ ยาบางชนิด (เช่น ยาต้านเนื้องอกและยาอื่นๆ) มีผลทำให้ทารกอวัยวะพิการได้ กล่าวคือ ทำให้เกิดการผิดรูปของตัวอ่อน เป็นที่ทราบกันดีว่าผลกระทบที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการของยาทาลิโดไมด์ (เยอรมนี) ที่ถูกสะกดจิตจากต่างประเทศ ซึ่งถูกกำจัดออกไปในทศวรรษ 1960 เป็นที่ทราบกันดี ศตวรรษที่ 20 จากการผลิต "หายนะธาลิโดไมด์" กระตุ้นให้มีการศึกษาผลกระทบของยาที่ทำให้ทารกอวัยวะพิการอย่างเข้มข้น เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้

ย่อ: Ado A. D. , General Allergology, M. , 1970; แพ้สารยา [นั่ง. ศิลปะ.], ทรานส์. จากภาษาอังกฤษ, ม., 1962.

เอ.ดี.อโด.


สารานุกรมแห่งสหภาพโซเวียตผู้ยิ่งใหญ่ - ม.: สารานุกรมโซเวียต. 1969-1978 .

ดูว่า "โรคติดยา" ในพจนานุกรมอื่นๆ คืออะไร:

    DRUG DISEASE คำที่แสดงถึงอาการต่าง ๆ ของการแพ้ (การแพ้ยา) หรือการแพ้ยาแต่ละบุคคล (ลักษณะเฉพาะ) ของยาและผลข้างเคียงประเภทอื่น ๆ ของยา ... สารานุกรมสมัยใหม่

    คำที่ไม่มีเนื้อหาทางวิทยาศาสตร์อย่างเคร่งครัดแสดงลักษณะอาการต่าง ๆ ของการแพ้ (แพ้ยา) หรือการแพ้ยาแต่ละบุคคล (ลักษณะเฉพาะ) ของยาและผลข้างเคียงประเภทอื่น ๆ ... ... พจนานุกรมสารานุกรมขนาดใหญ่

    ชื่อสามัญสำหรับกลุ่มของโรคที่มีลักษณะอาการต่างๆ ของการแพ้ (แพ้ยา) หรือการแพ้ยาเฉพาะบุคคล (ลักษณะเฉพาะ) ของยา * * * ยา… … พจนานุกรมสารานุกรม

    Conv. ชื่อกลุ่มโรคที่มีลักษณะเป็น 1l ร. ธ.ค. อาการของภูมิไวเกิน (แพ้ยา) หรือการแพ้ยาเฉพาะบุคคล (ลักษณะเฉพาะ) กองทุน… วิทยาศาสตร์ธรรมชาติ. พจนานุกรมสารานุกรม

    ลักษณะที่ปรากฏของนิ้วมือในโรค Raynaud (ปรากฏการณ์ P ... Wikipedia

    ความเจ็บป่วยที่สูงชัน- น้ำผึ้ง. การเจ็บป่วยจากระดับความสูงเป็นภาวะที่เกิดจากการขาด 02 ที่ระดับความสูงที่สูง ตั้งแต่ความรู้สึกไม่สบายเล็กน้อยไปจนถึงความตาย เกิดจากความกดอากาศต่ำของออกซิเจนที่หายใจเข้าไป มีอาการคลื่นไส้ ปวดหัว... คู่มือโรค

    โรคพาร์กินสัน- น้ำผึ้ง. โรคพาร์กินสันเป็นโรคความเสื่อมอย่างช้าๆ ที่ไม่ทราบสาเหตุในระบบประสาทส่วนกลาง โดยมีลักษณะการเคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้อแข็งเกร็ง ตัวสั่นเมื่อพัก และการตอบสนองการทรงตัวบกพร่อง ที่หัวใจของโรคคือความพ่ายแพ้ ... ... คู่มือโรค

    โรคของโครห์น- น้ำผึ้ง. โรคโครห์นเป็นแผลอักเสบที่ไม่จำเพาะเจาะจงในส่วนต่าง ๆ ของทางเดินอาหารของสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ โดดเด่นด้วยการแบ่งส่วน การเกิดซ้ำของการอักเสบและแผลตามยาวลึก บ่อยครั้ง ... ... คู่มือโรค

    โรค LMRBURG-VIRAL- น้ำผึ้ง. โรคมาร์บูร์กเป็นไข้เลือดออกจากไวรัสที่รุนแรง เฉียบพลัน และมักทำให้เสียชีวิต ปัจจัยหลักของการเกิดโรคคือความผิดปกติของเกล็ดเลือดกับการพัฒนาของอาการตกเลือด เชื้อโรค. ไวรัสกิ่งก้านที่ห่อหุ้ม... คู่มือโรค

    โรคลำไส้แปรปรวน- น้ำผึ้ง. โรคลำไส้แปรปรวนเป็นโรคที่เกิดจากการก่อตัวของ diverticula ในผนังลำไส้ การพัฒนาที่เป็นไปได้ของ diverticulosis และ diverticulitis (ดู โรค Diverticular) ความถี่ของโรคถุงผนังลำไส้ใหญ่ ... ... คู่มือโรค

หนังสือ

  • โรคภายใน. หนังสือเรียนสองเล่ม. + ซีดี , Valentin Moiseev , Anatoly Martynov , Nikolai Mukhin , 1866 pp. ตำราเรียนนำเสนอข้อมูลปัจจุบันเกี่ยวกับสาเหตุ, การเกิดโรค, การวินิจฉัย, ภาพทางคลินิก, การรักษาและป้องกันโรคของอวัยวะภายใน รายชื่อโรคโดย... หมวดหมู่: หนังสือเรียนสำหรับมหาวิทยาลัย สำนักพิมพ์: GOOTAR-Media, ผู้ผลิต: GEOTA-Media,
  • โรคภายใน. ตำราสำหรับนักศึกษาคณะทันตแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยการแพทย์ , Leshchenko V. I. , Nadinskaya M. Yu. , Okhlobystin Alexey Viktorovich , Podymova S. D. , ตำราเรียนนำเสนอข้อมูลที่ทันสมัยเกี่ยวกับสาเหตุอาการทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษาและการป้องกันโรคที่สำคัญ อวัยวะภายใน ยังถือว่าเป็นเช่น ... หมวดหมู่:
บรรยาย
Viktorova I.A. หัวหน้าแผนก ภาควิชาโรคภายในและโพลีคลินิกบำบัด, พญ., ศาสตราจารย์

โรคภัยไข้เจ็บ

- รูปแบบ nosological ซึ่งมีสาเหตุที่ชัดเจนการเกิดโรคและภาพทางคลินิก polymorphic ปรากฏตัวหลังจากการใช้ยาในปริมาณที่ใช้ในการรักษา
คำพ้องความหมายสำหรับคำนี้คือผลข้างเคียงของยา
คำนี้เสนอในปี 1901 โดยนักวิทยาศาสตร์ในประเทศ E.A. Arkin

การเกิดโรค

I. ปฏิกิริยาส่วนบุคคลของร่างกายต่อยา
ความผิดปกติทางเภสัชวิทยา
การทำงานไม่เพียงพอของอวัยวะที่ขับถ่ายยา (ตับ, ไต)
อาการแพ้ก่อนกำหนดเนื่องจากอาการแพ้ก่อนหน้านี้โดยกลไกของ HRT และ HNT - 79% ของกรณี

กลไกการเกิดโรคของยา

ภูมิไวเกินชนิดทันที
Anaphylaxis (แอนติบอดีต่อ JgE) - ช็อต, อาการบวมน้ำของ Quincke
ปฏิกิริยา Anaphylactic (แอนติบอดีที่มีคุณสมบัติเป็นพิษต่อเซลล์) - โรคโลหิตจาง hemolytic, thrombocytopenia, leukopenia
การเกิดขึ้นของสารเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีที่มีการตรึงคำชมเชย - vasculitis ยา
ภาวะภูมิไวเกินชนิดล่าช้า
ปฏิกิริยาของแอนติเจนกับลิมโฟไซต์โดยไม่มีคำชมเชยและ CEC - ยารักษาโรคผิวหนัง

การเกิดโรค

ครั้งที่สอง ผลข้างเคียงของการกระทำทางเภสัชวิทยาของยา
โรคผิวหนังอักเสบติดต่อด้วยการรักษาในท้องถิ่นในรูปแบบของขี้ผึ้ง, หยด, ละอองลอย, iontophoresis;
การกระทำการกลายพันธุ์ - ความผิดปกติ แต่กำเนิด;
การกระทำแทนค่าฟรี: การละเว้นในการรักษายาเสพติด, อาการถอนตัวในการรักษา corticosteroids, สารกันเลือดแข็ง;
การละเมิดจุลินทรีย์ตามธรรมชาติของร่างกายในการรักษายาปฏิชีวนะและซัลโฟนาไมด์

Thomas Quasthoff

Alison Lapper

ธาลิโดไมด์

การเกิดโรค

สาม. ปฏิกิริยาคอร์ติโควิสเซอรัล -อาเจียน psychogenic, ใจสั่น, เวียนศีรษะ, pathomymia (การสืบพันธุ์ของผื่น, แผลพุพอง, รอยฟกช้ำ)

สถิติทางการแพทย์

เตียงที่ 10 ทุกเตียงในแผนกการรักษาจะถูกครอบครองโดยผู้ป่วยที่ "ได้รับผลกระทบ" จากความพยายามของแพทย์ที่จะรักษาพวกเขา
โรคที่เกิดจากยาพัฒนาใน 16% ของบุคคลที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้และ 18-30% ของผู้ป่วยที่ได้รับยาเคมีบำบัด
ความสูญเสียทางเศรษฐกิจจากผลกระทบด้านลบของยามีค่าเท่ากันและมากกว่าโรคติดต่อด้วยซ้ำ

การทำเคมีในชีวิตประจำวันของทรงกลมในครัวเรือนและอุตสาหกรรม
การเพิ่มจำนวนของยาสังเคราะห์
ความรู้ที่ไม่เพียงพอของผู้ปฏิบัติงานด้านสุขภาพเกี่ยวกับผลข้างเคียงของยาและใบสั่งยาในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้ มีการใช้ยาอย่างน้อย 95% โดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ โดยไม่มีเหตุผลเพียงพอ
การรักษาด้วยตนเอง
ความชุกของการบำบัดด้วยการบำรุงรักษา
Polypharmacy (polytherapy) สำหรับโรคที่ไม่รุนแรงและย้อนกลับได้ง่าย 20% ของภาวะแทรกซ้อนจากการรักษาด้วยยาเกิดจากปฏิกิริยาระหว่างยา

ด้วยการใช้ยา 16 ชนิดพร้อมกัน ความถี่ในการเกิดโรคจากยาเพิ่มขึ้นเป็น 60%
Polypharmacy เป็นที่แพร่หลาย มาตรการการรักษาที่มากเกินไปมักถูกมองว่าไม่ใช่ข้อบกพร่องของกิจกรรมของแพทย์ แต่เป็นความสำเร็จของเขา

สาเหตุของโรคยาเสพติด

ยาใด ๆ ทำให้เกิดการพัฒนาของโรคยา
ในทางปฏิบัติ วัคซีนโฮลไวเรียน ซีรั่ม โนเคนเคน ยาปฏิชีวนะ และยาแก้ปวดส่วนใหญ่มักทำให้เกิด LP
ตามที่ A.S. Lopatina, 1992
ยาปฏิชีวนะต้านเนื้องอก - 62%, ยาต้านวัณโรค - 28%, ยาปฏิชีวนะ - 16%, ยารักษาโรคจิต - 10%

คลินิกโรคยาเสพติด

ปฏิกิริยาแบบเร็ว
ช็อกจาก anaphylactic, ลมพิษ, angioedema, bronchospastic syndrome
ปฏิกิริยากึ่งเฉียบพลัน
ไข้จากยา, ภาวะเม็ดโลหิตขาว, เม็ดเลือดแดง, papular exanthema
ปฏิกิริยาล่าช้า
ความเจ็บป่วยในซีรั่ม, vasculitis, pancytopenia, โรคไขข้อ, ต่อมน้ำเหลือง, อวัยวะภายในเสียหาย

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

เสียชีวิต - 0.4 ต่อ 1 ล้านคนต่อปี
ส่วนใหญ่มักทำให้เกิดเพนิซิลลิน, สารกัมมันตภาพรังสีที่มีการใช้ยาทางหลอดเลือด แต่การพัฒนาจากการบริหารช่องปากเป็นไปได้ ปฏิกิริยาอะนาไฟแล็กติกได้รับการอธิบายด้วยการใช้อินซูลิน ฮอร์โมนต่อมใต้สมอง ทริปซิน ACTH เฮปาริน ไอกรน วัคซีนไทฟอยด์และไข้หวัดใหญ่ และท็อกซอยด์คอตีบ

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

เกิดขึ้นหลังจาก 3-30 นาที หลังจากนำยาเข้าสู่ร่างกายที่ไว ด้วยการทำให้เกิดอาการแพ้แบบแฝง (ในหมู่บุคลากรทางการแพทย์) จะเกิดขึ้นเมื่อมีการฉีดยาในครั้งแรก การสูดดม หรือเมื่อยาสัมผัสกับผิวหนัง

ตัวเลือกทางคลินิก:

หอบหืด (หลอดลมหดเกร็ง)
ฮีโมไดนามิก (คอลแลปทอยด์)
หน้าท้อง
กล้ามเนื้อเหมือน
สมอง (เหมือนโรคหลอดเลือดสมอง)
อาการบวมน้ำ-ลมพิษ

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

เบา ASh: ระยะเวลา prodromal สั้น (5-10 นาที): อาการคัน, ผื่นคล้ายลมพิษ, แดง, แสบร้อน, อาการบวมน้ำของ Quincke รวมทั้งในกล่องเสียง ผู้ป่วยมีเวลาที่จะบ่นเกี่ยวกับความรู้สึกของพวกเขา: เจ็บหน้าอก, เวียนศีรษะ, ปวดหัว, กลัวตาย, ขาดอากาศ, ปวดท้องเป็นตะคริว
ในการตรวจสอบ: สีซีด, ตัวเขียว, หลอดลมหดเกร็งในปอด, ขาดสติ, ความดันโลหิต 60/30 มม. ปรอท, ชีพจรเป็นเกลียว 120-150 ต่อนาที, เสียงหัวใจอู้อี้

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

ปานกลาง AS: ไม่ได้กำหนดความดันโลหิต, ปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ, ถ่ายอุจจาระ, ชักยาชูกำลังและ clonic, เลือดออกทางจมูกและทางเดินอาหาร

ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก

AS หนัก การพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาพทางคลินิก: หมดสติอย่างกะทันหัน, อาการเขียวอย่างรุนแรง, โฟมที่ปาก, รูม่านตาขยาย, ชัก, เสียงหัวใจไม่ได้ยิน, ความดันโลหิตไม่ได้ถูกกำหนด, ในกรณีที่ไม่มีการช่วยชีวิตทันที, ความตายเกิดขึ้น

เกิดขึ้นใน 65% ของผู้ป่วยที่เกิดจากยา
ลักษณะเฉพาะ:
ความหลากหลายเกิดขึ้นหลังจาก 5 นาที (ปฏิกิริยาประเภทเฉียบพลัน) ที่ 6-12 และ 40 วันหลังจากรับประทานยา (ในขนาดเริ่มต้น) มักมีอาการคัน

อาการบวมน้ำและลมพิษของ Quinckeหลักฐานของระดับความไวต่อยาที่เด่นชัด พวกเขาสามารถนำไปสู่ภาวะขาดอากาศหายใจ ทำให้เกิดคลินิกของกลุ่มอาการมีเนียร์ ช่องท้องเฉียบพลัน ฯลฯ
Angioedema ของริมฝีปาก ลมพิษในเพนิซิลลิน

ปรากฏการณ์ Arthus-Sakharov- การบดอัด, รอยแดงที่บริเวณที่มีการฉีดซ้ำ, s / c การบริหารยา (ชวนให้นึกถึงฝีหลังฉีด) ซึ่งผลักดันให้มีการแทรกแซงการผ่าตัดที่ไม่จำเป็น

โรคลูปัส erythematosus เรื้อรัง โรคผิวหนังในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" แผลที่ริมฝีปาก

เกิดผื่นแดงเฉพาะที่- สัญญาณของการแพ้ต่อซัลโฟนาไมด์ ไข้อีดำอีแดง ผื่นมอร์บิลลิฟอร์ม- ในการรับประทานวิตามินกลุ่ม B, ควินิน; "ผีเสื้อ" บนใบหน้า- สำหรับแอสไพริน โนโวเคน โนโวไคนาไมด์

ยาทำลายเยื่อเมือกในช่องปาก

โรคผิวหนังอักเสบติดต่อโดยเฉพาะในการปฏิบัติของนักกายภาพบำบัด ความเสียหายต่อเยื่อเมือกลักษณะการแพ้ - ในทางปฏิบัติของจักษุแพทย์

โรคผิวหนัง - pemphigus

รอยโรคของเยื่อเมือกในโรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากยา: ภาวะเลือดคั่งและการฝ่อ

Pemphigus vulgaris: บนริมฝีปากและเยื่อบุในช่องปาก

ไลล์สซินโดรม – พิษของผิวหนังชั้นนอกที่เป็นพิษ "โรคผิวหนังลวก"

มันเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในผู้หญิงอายุ 40-60 ปีหลังการใช้ซัลโฟนาไมด์, ยาปฏิชีวนะ, NSAIDs, การใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกับ analgin, ยาคุมกำเนิด, มักจะขัดกับพื้นหลังของโรคเบาหวาน, ภาวะติดเชื้อ, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็ง
ผื่นแดงตามผิวหนังทั่วไปที่มีการพัฒนาอย่างเฉียบพลันของแผลพุพองในผิวหนังชั้นนอก ตามมาด้วยการลอกผิวออกเช่นเดียวกับการไหม้ระดับ II-III ในเวลาเดียวกันเยื่อเมือกและอวัยวะภายในได้รับผลกระทบการพัฒนาภาวะติดเชื้อทุติยภูมิ
ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงด้วยความเสียหายถึง 80% ของผิว

Multimorphic exudative erythema สตีเวนสัน-จอห์นสัน -แผลกัดเซาะเลือดออกของผิวหนังและเยื่อเมือกในรูปแบบของ keratitis, เยื่อบุตาอักเสบ, ท่อปัสสาวะอักเสบ, ช่องคลอดอักเสบ ความพินาศ 25%

Multimorphic exudative erythema สตีเวนสัน-จอห์นสัน

ผมร่วง areata

สารยาที่แตกต่างกันมากกว่า 300 ชนิดสามารถทำให้ผมร่วงได้ โดยมีการเตรียมการหลายพันชนิด
ผมร่วงเป็นผลข้างเคียงจากการทำเคมีบำบัด

โรค "เซรั่ม"

ผื่นบริเวณที่ฉีด, ไข้, ต่อมน้ำเหลือง, โรคไขข้อ, myocarditis, ไตอักเสบ

ใน 87% ของผู้ป่วยโรคยาเสพติด
โรคโลหิตจาง
เม็ดเลือดเกี่ยวข้องกับผลเสียหายโดยตรงต่อเซลล์เม็ดเลือดแดง (ไนตรัสออกไซด์) หรือการก่อตัวของแอนติบอดี (เพนิซิลลิน, ซาลาโซไพริดาซีน, โดเพจีต)
Aplastic(ในที่ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมบางอย่าง) - chloramphenicol, butadione, sulfonamides เป็นต้น
เมก้าโลบลาสติก(ขาดกรดโฟลิก) เมื่อรับประทานยารักษาวัณโรค ยากันชัก

การละเมิด leukopoiesis
เม็ดเลือดขาวและ / หรือ agranulocytosis - sulfonamides, การเตรียม pyrazolone, tuberculo- และ cytostatics;
เม็ดเลือดขาวมักมี eosinophilia (ยาปฏิชีวนะ ฮอร์โมน) เม็ดเลือดขาวที่มี monocytosis

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia)
หายากที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเซลล์ต้นกำเนิด (megakaryocytes) หรือเกล็ดเลือดเองโดยตรงหรือผ่านการพัฒนาของแอนติบอดี (curantil, quinidine, heparin, การเตรียมทองคำ)

ยารักษาไข้

ใน 10% ของผู้ป่วยใน อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับการใช้ยา
นี่เป็นที่มาของข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย ซึ่งแพทย์มองว่าเป็นการกำเริบของการติดเชื้อ ซึ่งจะกำหนดให้มีการแต่งตั้งสารต้านแบคทีเรียในเวลาที่ควรยกเลิก

ยารักษาไข้

การวินิจฉัย:
ปรากฏตัวในวันที่ 7-14 ของการรักษา
การหายตัวไปน้อยกว่า 48-72 ชั่วโมงหลังจากหยุดยา "ผู้ร้าย"
การไม่มีโรคที่สามารถอธิบายการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย
ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วยเพนิซิลลิน, เซฟาโลสปอริน, น้อยกว่า - ซัลโฟนาไมด์, บาร์บิทูเรต, ควินิน;
ไม่ค่อยมี - การแสดงเดี่ยวของ LB

1. โรคปอดบวม, ถุงลมโป่งพอง, hypereosinophilia ในปอด (ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, ไอโซเนียซิด);
2. การละเมิดปกคลุมด้วยเส้นของปอด: การปิดล้อมของศูนย์ทางเดินหายใจ (ยาแก้ปวดยาเสพติด, ยากล่อมประสาท, ยากล่อมประสาท); การปิดล้อมของประสาทและกล้ามเนื้อ synapses (aminoglycosides);

3. ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มปอด: โรคซีรั่มอักเสบ, โรคลูปัส, อีโอซิโนฟิลในน้ำเยื่อหุ้มปอด (ยาปฏิชีวนะ, methotrexate); พังผืด (โพรพาโนลอล);
4. รอยโรคของระบบทางเดินหายใจ: หลอดลมหดเกร็ง (NSAIDs, beta-blockers, penicillin, pancreatin, วิตามิน B1, ฯลฯ );

5. ความเสียหายของหลอดเลือด: ลิ่มเลือดอุดตัน, ลิ่มเลือดอุดตัน (ฮอร์โมนเพศ); ความดันโลหิตสูงในปอด; vasculitis ในปอด (nitrofurans, penicillin, glucocorticosteroids);
6. อาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่หลอดเลือดหัวใจ (NSAIDs, lidocaine, methotrexate, opiates, radiopaque agents, cordarone)
7. เชื้อรา: อ่อนเพลีย ไข้ ไอเป็นเลือด eosinophilia

การบาดเจ็บที่ตับที่เกิดจากยา

รายชื่อยาที่ทำให้ตับถูกทำลายในปี 2535 มียา 808 ชนิด
กลไกการทำลายเนื้อเยื่อตับ
พิษโดยตรงต่อเซลล์ตับด้วยเนื้อร้ายที่ตามมา
การละเมิดการเผาผลาญบิลิรูบิน;
การขยายตัวของไซนัสและ veno-occlusion;
ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (HRT, GNT)

การจำแนกประเภทของรอยโรคที่ตับที่เกิดจากยา

โรคตับอักเสบเฉียบพลัน (โดปามีน ฮาโลเทน ฯลฯ)
การเสื่อมสภาพของไขมัน (tetracyclines, amiodarone)
พังผืด (methotrexate, vit. A, การเตรียมสารหนู)
โรคตับอักเสบเรื้อรัง (nitrofurans, methyldopa, halothane, paracetamol, isoniazid)
เนื้อร้ายในตับ (พาราเซตามอล, ฮาโลเทน)
Cholestasis (ฮอร์โมนเพศ, ยาคุมกำเนิด, เมทิลเทสโทสเตอโรน, ไซโคลสปอริน เอ, อิริโทรมัยซิน)
เนื้องอก (เอสโตรเจน)
ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน (sulfonamides, quinidine, allopurinol)
ความเสียหายของหลอดเลือด (cytostatics, ฮอร์โมนเพศ)

ทำอันตรายต่อระบบประสาท (15%)

อาการง่วงนอน, ซึมเศร้า (คลอเฟลลิน, การเตรียม rauwolfia)
ภาพหลอน (การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์)
ปวดหัว
อาการชัก epileptiform

ความเสียหายร่วม - 20%

โรคข้ออักเสบจากยามาพร้อมกับอาการป่วยในซีรั่มน้อยกว่า - AS, อาการบวมน้ำของ Quincke, โรคหอบหืดในหลอดลมที่เกิดจากยา (ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลิน, tetracyclines, วัคซีน, ซีรั่ม, ซัลโฟนาไมด์)
รักษาโรคเกาต์เนื่องจาก:
a) การใช้ยา - แหล่งที่มาของ purines ภายนอก (ตับอ่อน, การเตรียมตับ), b) การยับยั้งการหลั่ง purine ในท่อส่วนปลายของไต (ยาขับปัสสาวะ, salicylates ในปริมาณน้อย)
โรคข้ออักเสบจากไพโรฟอสเฟต(ฮอร์โมนไทรอยด์)
โรคเอสแอลอี- บ่อยขึ้นในชายสูงอายุที่ใช้ยา hydralazine (apressin), novocainamide, isoniazid
ความเสียหายของข้อต่อ เช่น ไข้จากยา เป็นสาเหตุของข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและเป็นสาเหตุของการรักษาด้วยยาที่ไม่สมเหตุผล

การบาดเจ็บที่ไตที่เกิดจากยา

โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า (NSAIDs, ยาปฏิชีวนะ, ยาแก้ปวด)
Glomerulonephritis (apressin, D-penicillamine)
ภาวะไตวายเฉียบพลัน
urolithiasis เฉียบพลัน (วิตามินดี, กรดแอสคอร์บิก, ไซโตสแตติก + ยาขับปัสสาวะ, การเตรียมแคลเซียม)
โรคไตเรื้อรังจากยา (NSAID)
เนื้อร้าย papillary (การเตรียมไอโอดีน verografin)
โรคไตวายเรื้อรัง (delagil)
โรคไตอักเสบจากท่อไต
โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบจากภูมิแพ้, ท่อปัสสาวะอักเสบ

แผลที่เกิดจากยาในทางเดินอาหาร

ความผิดปกติในการทำงาน
แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้
แผลแพ้ของลำไส้เล็ก
Dysbacteriosis, โรคติดเชื้อรา
ตับอ่อนอักเสบ

ยุบ (ตัวบล็อกเบต้า, อะมิโนซีน, โปรไคนาไมด์)
ยา vasculitis (ยาปฏิชีวนะ ซัลโฟนาไมด์ บิวทาไดโอน เซรั่ม)
จังหวะ:
กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole (norepinephrine + strophanthin)
การปิดล้อม, asystole (butadione, procainamide)
ความผิดปกติของความตื่นเต้นง่าย (strophanthin)
โรคหัวใจ

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (eufillin)
การติดเชื้อของเยื่อบุหัวใจและลิ้นหัวใจ (glucocorticoids, cytostatics, immunosuppressants)
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ยาคุมกำเนิด การเตรียมทองคำ แคลเซียมคลอไรด์ สารกัมมันตภาพรังสี)
โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย (toxoid บาดทะยัก, toxoid, analgin, novocaine, ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลิน)

การวินิจฉัยโรคยาเสพติด

การซักประวัติอย่างระมัดระวัง ส่วนใหญ่เป็นโรคภูมิแพ้และยารักษาโรค
คลินิก.
อาการเหล่านี้ร่วมกันบ่อยครั้ง (กลุ่มอาการ)
การเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกอย่างรวดเร็วหลังจากหยุดยา (ยกเว้น - ทำอันตรายต่อไต, ตับ, มีไข้)
การตรวจภูมิแพ้

การกำหนดการวินิจฉัยโรคยาเสพติด

ชื่อโรค
ความรุนแรง
ระยะของโรค
อาการหรืออาการแสดงหลัก
รายชื่อยาที่ทนไม่ได้
คุณสมบัติของการไหลของกระบวนการ
ตัวอย่าง:
โรคที่เกิดจากยา, รุนแรง, necrotizing vasculitis, agranulocytosis โรคตับอักเสบจากน้ำดี อาการแพ้ต่อบิวทาไดโอน

"ที่สุด
ยา
สำหรับผู้ป่วย
-คุณหมอใจดี
เอ็มวี Chernorutsky

บทบาทหลักในการป้องกันโรคยาเสพติดเล่นโดยแพทย์ที่มีการศึกษาสูง

ผลลัพธ์

การกู้คืน - ใน 81%;
เปลี่ยนเป็นหลักสูตรเรื้อรัง 13% ตัวอย่างของภาวะ LB เรื้อรังคือ BA, agranulocytosis ที่เกิดซ้ำ, โรคตับอักเสบจากยาเรื้อรัง, โรคไตอักเสบจากคั่นระหว่างหน้าเรื้อรัง
ผลตกค้างหลังจากการแพ้ยาที่ยืดเยื้อโดยมีผลที่ไม่สามารถย้อนกลับได้: กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคปอดบวม, เยื่อบุตาอักเสบจากกาว;
อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย - 6.3%; สาเหตุ - ช็อกจากภูมิแพ้, โรคโลหิตจาง hypoplastic, agranulocytosis, โรคไข้สมองอักเสบริดสีดวงทวาร, myocarditis, vasculitis

บทความที่เกี่ยวข้อง