5357 0

Как при гематогенном, так и уриногенном пути проникновения инфекция вторгается в интерстициальную ткань почки и в клетчатку почечного синуса. Характерными чертами морфологических изменений в почке является полиморфность и очаговость процесса. Среди здоровой или малоизмененной почечной паренхимы обнаруживают зоны воспалительных инфильтратов и нагноения., Вначале пиелонефрит — процесс очаговый; в дальнейшем, с каждой новой атакой, он принимает распространенный диффузный характер, часто завершаясь сморщиванием почки.

При гематогенном (нисходящем) пиелонефрите очаги воспаления располагаются преимущественно в корковом веществе почки, вдоль внутридольковых сосудов. Инфекция, распространяясь по интерстициальной ткани, рано повреждает тубулярную систему. При уриногенном (восходящем) пиелонефрите инфекция поражает почку в виде клиньев, веерообразно, отдельными очагами, простирающимися от лоханки до поверхности почки. Между ними длительное время сохраняется нормальная ткань паренхимы. При двустороннем пиелонефрите воспалительные очаги в почках распространены неравномерно, асимметрично в противоположность ГН и нефросклерозу.

Острый пиелонефрит, как первичный, так и вторичный, протекает вначале в виде серозного, а затем в виде гнойного интерстициального воспалительного процесса. Учитывая это, различают острый серозный пиелонефрит и острый гнойный пиелонефрит. Острый серозный пиелонефрит наблюдается у 64%, острый гнойный пиелонефрит - у 36% среди всех больных острым пиелонефритом. В стадии острого серозного воспаления почка увеличена в размерах, напряжена. Паранефральная клетчатка резко отечна. Микроскопически обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты в межуточной ткани. Под влиянием соответствующего лечения острый серозный пиелонефрит претерпевает обратное развитие, однако он может перейти в стадию гнойного воспаления.

Острый гнойный пиелонефрит встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса и карбункула почки. Апостематозный нефрит - метастатический нагноительный процесс, при котором корковое вещество почки усеяно мелкими гнойниками. Почка несколько увеличена в размерах, серо-вишневого цвета. При снятии фиброзной капсулы видны множественные мелкие, размером от булавочной головки до горошины, абсцессы, расположенные одиночно или группами. Мелкие абсцессы могут сливаться, образуя крупный гнойник. Микроскопически обнаруживаются множественные очаги гнойного воспаления в интерстициальной ткани. В окружности мальпигиевых клубочков - скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. Мочевые канальцы сдавлены инфильтратами, располагающимися как в межуточной ткани, так и в периваскулярных пространствах.

В ¼ всех случаев апостематозного нефрита отмечается его сочетание с карбункулом почки. В то время как для апостематозного нефрита характерны множественные мелкие абсцессы, для карбункула почки - наличие локализованного нагноительного очага, окруженного плотным воспалительным инфильтратом с прогрессирующим ростом без наклонности к большому абсцедированию.

По внешнему виду такой процесс в почке напоминает карбункул кожи, что дало основание назвать его карбункулом почки. Размеры карбункула колеблются от чечевичного зерна до большого ореха, редко - больше. Карбункул бывает одиночным и множественным. Обычно поражается таким гнойным процессом одна почка, обе - лишь в 5% случаев. Всегда при этом наблюдается серозный педункулит. В лоханке - моча с примесью гноя. Уротелий лоханки и чашечек в состоянии резкой гиперемии, местами некротизирован и покрыт гнойными пленками. Карбункул, как и абсцесс почки, может вскрыться в одну из чашечек или в лоханку, что проявляется пиурией.

При благополучном течении острого и гнойного пиелонефрита происходит рассасывание инфильтратов, а на их месте - разрастание соединительной ткани. Замещение гнойных очагов соединительной тканью ведет к образованию на поверхности почки рубцовых втяжений.

При остром пиелонефрите воспалительный процесс вначале локализуется в межуточной ткани, а затем в него вовлекаются канальцы и в последнюю очередь клубочки. При переходе процесса в хроническую стадию возникают продуктивный эпдартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол.

Склероз артериол является одной из причин дальнейшей атрофии почки. Пиелонефритическое сморщивание почки вследствие атрофии ее паренхимы может быть настолько значительным, что почка весит всего 30-50 г.

Для сморщенной пиелонефритической почки характерна следующая морфологическая картина:

1) хронический продуктивный воспалительный процесс в мозговом веществе почки с разрушением мальпигиевых пирамид;

2) воспалительный процесс с медленно прогрессирующим уничтожением кортикального вещества, возникновение картины «щитовидной почки», исчезновение клубочков;

3) множественные очаги хронического воспаления стенок лоханки с преимущественным поражением чашечек, их форникально-сосочковых зон.

Картина «щитовидной почки» возникает вследствие рубцового сдавления канальцев области верхушек мальпигиевых пирамид, канальцы расширены, эпителий их сплющен, а просвет заполнен белковыми массами.

Согласно морфологической классификации В. В. Серова и Т. Н. Ганзен (1973), в группе больных острым пиелонефритом выделены три формы:

1) серозная;

2) гнойная;

3) гнойная со значительно выраженной мезенхимальной реакцией.

В группе больных хроническим пиелонефритом выделено шесть форм:

1) пиелонефрит с минимальными изменениями;

2) со стромально-клеточным компонентом;

3) с тубулостромальным компонентом;

4) со стромально-сосудистым компонентом;

5) смешанная форма пиелонефрита;

6) пиелонефрит с исходом в сморщивание почки.

Сопоставив морфологические изменения с клиническим течением болезни, мы [Пытель Ю. А. и др., 1973] установили, что пиелонефрит с минимальными изменениями, со стромально-клеточным или тубулостромальным компонентом наблюдается в основном у лиц с длительностью болезни до 5 лет, пиелонефрит со стромально-сосудистым компонентом, смешанной формы или с исходом в сморщивание почки преобладает у лиц с длительностью заболевания свыше 5 лет. Приведенные формы пиелонефрита последовательно связаны между собой и представляют разные варианты течения единого заболевания.

Хронический пиелонефрит может сочетаться с туберкулезным поражением почки, что отмечено клиницистами в 35% случаев. Туберкулезные очаги в данном случае являются как бы воротами для проникновения в почку возбудителей неспецифического воспаления. Наряду с этим наблюдаются случаи возникновения туберкулезного процесса в почке, пораженной до того неспецифическим пиелонефритом.

Осложнения пиелонефрита

Пиелонефрит является частым осложнением нефролитиаза (в среднем в 50% случаев); в то же время пиелонефрит может предшествовать камнеобразовательному процессу в почке, что наблюдается у 36% всех больных пиелонефритом.

Серьезным осложнением пиелонефрита является некроз почечных сосочков , обусловленный ишемией, острым нарушением кровообращения мальпигиевой пирамиды. В генезе некроза сосочков пиелонефрит среди других причин играет большую, иногда доминирующую, роль.

Так, по нашим наблюдениям [Пытель Ю. А., 1972], среди 107 больных некрозом сосочков у 74,6% он обусловлен пиелонефритом. Отдельные зоны сосочка или весь целиком оказывается некротизированным, желто-серого цвета. У основания сосочка - зона демаркации. По отторжении омертвевшего сосочка основание его в пирамиде приобретает шероховатую поверхность. При этом отмечается деструкция стенок вен с тромбозом. Некроз и отторжение сосочка могут быть множественными.

Весьма тяжело протекает пиелонефрит у больных диабетом , являясь причиной их смерти в 12% случаях.

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается нередко. Многие клиницисты считают, что он возникает в результате очень длительного применения антибиотиков при воспалительных процессах в почке. Такое лечение изменяет свойства жизнедеятельности бактерий, приводит к нарушению метаболизма липидов. Чаще ксантогранулематозный пиелонефрит наблюдается у женщин, страдающих мочекаменной болезнью и сопутствующим пиелонефритом.

Пораженная почка чаще бывает резко увеличенной, либо сморщенной, окутанной огромным инфильтратом, золотистого цвета, склерозированной околопочечной клетчатки. В межуточной почечной ткани имеются гранулематозные пенистые клетки, плазматические клетки среди фиброзной ткани, в ней - очаги пластинчатых скоплений, содержащих липиды гистиоцитов. Преобладающими видами микроорганизмов являются золотистый стафилококк и протей. Клиническая картина болезни весьма напоминает новообразование почки.

Для эмфизематозного пиелонефрита характерно скопление газа как в почечной паренхиме, так и в околопочечной клетчатке при наличии в них инфекционного воспалительного процесса. Такой своеобразный процесс обусловлен способностью некоторых бактерий разлагать глюкозу на газ и кислоту. К таким бактериям относят протей, микробы группы Е. coli, aerobacter aerogenes. Эмфизематозный пиелонефрит чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом.

Сочетание пиелонефрита с ГН наблюдается примерно у 10% больных ГН, устанавливаемым биопсией. Следует думать о возможности такого сочетания двух процессов, т. е. пиелонефрита и ГН, в каждом случае первичного неспецифического процесса в почке.

Паранефрит как осложнение острого пиелонефрита встречается у 10% больных, у которых предпринимают оперативное вмешательство по поводу апостематозного нефрита, карбункула почки.

Клиническая нефрология

под ред. Тареева Е.М.

ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis ; греч, pyelos корыто, чан + нефрит) - неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханочной системы.

От термина «пиелит» клиницисты отказались, ибо не бывает изолированного поражения лоханки (почечной лоханки, Т.). Поскольку в начальных стадиях П. морфологически наблюдается картина интерстициального нефрита (см.), нек-рые урологи предлагают обозначать такое заболевание термином «интерстициальный нефрит». Однако несмотря на морфол, тождественность этой формы нефрита и П., все же более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит», т. к. он наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания. В ряде случаев, когда первичный воспалительный очаг возникает в мочевом пузыре, употребляют термин «цистопиелонефрит».

Различают острый и хронический П.

Статистика

П. - наиболее частое заболевание почек (см.). Анализ большого патологоанатомического материала, представленного Дутцем (Н. Dutz) и соавт. (1968), показал, что в 6-18% всех вскрытий были установлены признаки хрон. П. У женщин П. наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 75% случаев заболевание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, у большинства во время беременности. Мужчины пожилого возраста заболевают П. чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы предстательной железы (см.) и других заболеваний мочеполовой системы. Дети чаще всего заболевают П. в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики.

По данным Дичерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. развивается у 25,7% лиц, страдающих сахарным диабетом. Почти у 40% больных, страдающих туберкулезом почки, наблюдается одновременно и пиелонефрит. И наоборот, возможно возникновение туберкулезного очага в почке, ранее пораженной П. По данным А.Я. Ярошевского (1971), Шене (D. Sclione) с сотр. (1974), в 9-10% случаев гломерулонефрита (см.) присоединяется П. За последние годы отмечается учащение случаев заболевания П. и частое атипичное его течение. Обусловлено это не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инф. процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций при антибиотикотерапии, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация

Различают первичный и вторичный П. Первичный П. иначе называют неосложненным, вторичный - осложненным, а нек-рые клиницисты - обструктивный. Первичный П. наблюдается в 20%, вторичный -в 80% случаев среди всех больных П.

Первичному П. не предшествуют никакие нарушения со стороны почек и мочевых путей; в основе же вторичного П. лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани к инфекции и нарушающие пассаж мочи. В зависимости от того, поражена одна или две почки, выделяют П. односторонний и двусторонний. По характеру течения процесса П. делят на острый (серозный и гнойный), хронический и рецидивирующий. В зависимости от пути распространения инфекции различают П. гематогенный и уриногенный (восходящий). Кроме того, течение П. может иметь особенности, связанные с возрастом больного, изменением его общего физиологического состояния, наличием другого патол, процесса; в связи с этим выделяют: П. детского возраста (в т. ч. у новорожденных), П. у людей пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, гломерулонефритом, у больных с поражением спинного мозга, П. у лиц с пересаженной почкой (так наз. пиелонефрит трансплантированной почки).

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии П. играют роль многие факторы, среди которых особое значение имеют вид и характер возбудителя инфекции, наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителей инфекции и развитию процесса, пути проникновения возбудителей инфекции в почку, общее состояние организма, его иммунобиол. реактивность.

Возбудителями П. являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, представители рода Klebsiella, псевдомонас, реже энтерококк, стрептококк; часто имеет место смешанная флора.

У больных острым П. в моче определяют чистую культуру кишечной палочки в 49%, смешанную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей и энтерококк) - в 35%, стафилококк - в 10%, стафилококк и стрептококк - в 5% случаев. У больных хрон. П. чистую культуру кишечной палочки находят в 25%, смешанную (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и др.) - в 68%, только кокковую флору - в 6% случаев. Доказано, что видовой состав микрофлоры при П. изменяется вследствие антибактериальной терапии (часто высеваются микроорганизмы, ранее почти не встречавшиеся); изменились и биол, свойства возбудителей, приобретают этиол, значение L-формы бактерий, особенно при возникновении хрон. П. и его обострениях.

Первичными очагами возбудителей инфекции, откуда они могут быть занесены в почку, являются любые гнойно-воспалительные процессы (кариес зубов, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, воспалительные очаги в органах мочеполовой системы и др.).

Существуют следующие пути проникновения возбудителей инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника, по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (см.).

В выяснении механизма проникновения возбудителей инфекции в ткань почки и развития в ней воспалительного процесса большую роль сыграло учение о лоханочно-почечных рефлюксах.

Для проникновения возбудителей инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форни-кальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления, являющееся следствием нарушения оттока мочи - пузырно-мочеточникового рефлюкса. Проникновение инфекции в паренхиму почки может произойти и без повреждения уротелия фор-никса - каналикулярным путем с последующим переходом инф. агента из канальцев в интерстициальную ткань.

Инфицирование почки гематогенным путем происходит следующим образом: микроорганизмы из лоханки проникают в общий ток крови по венозным или лимф, сосудам почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Существенное значение в развитии П. имеет склероз жировой ткани почечного синуса (почечной пазухи, Т.), обусловленный интермиттирующими пиелосинусными рефлюксами. Возникший в силу этого педункулит (см.) приводит к лимф, и венозному стазу в паренхиме почки. Венозное полнокровие неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением микроорганизмов в ткань. Гематогенный путь имеет место не только при наличии инф. очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочеполовой системе. Микроорганизмы из органов этой системы могут проникать по лимф, сосудам в общий круг кровообращения и заноситься в почку. Проникновение в почку инф. начала по лимф, сосудам из кишечника не доказано.

Первичному бактериальному П. может предшествовать абактериальный интерстициальный нефрит (см.). Комбинации аллергического, химического, физического и бактериального факторов создают своеобразие клин, проявления болезни. К патогенетическим факторам интерстициального нефрита следует отнести неблагоприятное влияние и некоторых лекарственных препаратов, их метаболитов (сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков). П., к-рому предшествует абактериальный интерстициальный нефрит, встречается преимущественно у взрослых. Развитию П. у детей способствует дисплазия почек.

Существенную роль в развитии П. имеют функц, и морфол, изменения мочевых путей врожденного и приобретенного характера, приводящие к нарушению уродинамики, начиная с нефрона и кончая уретрой. У больных с нарушением пассажа мочи П. наблюдается в 12 раз чаще, при этом развиваются преимущественно гнойные формы острого П.

Хрон, течение П. во многом обусловлено иммунопато л. процессом. Бактериальные антигены, оставаясь в паренхиме почки в течение длительного времени после исчезновения жизнеспособных микробов, способствуют прогрессированию П.

Наряду с местными факторами в возникновении П. имеют значение ослабление защитных сил организма, гиповитаминоз, нарушение трофики, нейрогуморальные расстройства, заболевания печени, сосудистой системы, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, недостаточность калия, злоупотребление анальгетиками (фенацетином и др.), внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангина и др.), воспалительные процессы мочеполовой системы.

Патологическая анатомия

П. отличается очаговым и чаще односторонним поражением почек. Даже при двустороннем поражении степень изменений в различных отделах органа бывает неодинаковой. Значительные трудности представляет гистол, разграничение уриногенного и гематогенного П.

Различают П. очаговый и диффузный. Макроскопически почки при очаговом остром П. не имеют каких-либо специфических изменений, при диффузном поражении они могут быть набухшими с несколько расширенным и дряблым корковым веществом и гиперемированной слизистой оболочкой лоханок.

При остром серозном П. отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробио-тические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интра-тубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансамина-зы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. Ренография радиоизотопная), хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Катетеризация мочевых путей). Выделение гнойной мочи по катетеру под давлением свидетельствует о выраженном уростазе. Выполненная затем пиелоуротерография похмогает уточнить характер и степень поражения почки, определить уровень и причину окклюзии мочевых путей. В этом случае необходимо произвести дренирование мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида.

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных пионефрозом (см.) при окклюзии мочеточника и при инфицировании гидронефроза (см.).

Калькулезная форма возникает в связи с тем, что гнойновоспалительное поражение почек и верхних мочевых путей осложняется вторичным нефролитиазом (см. Почечнокаменная болезнь). Заболевание сопровождается болями в поясничной области, приступами почечной колики, стойкой микроскопической гематурией, отхождением мочевых камней (см.). Первичный характер П. подтверждается тем, что симптомы воспалительного поражения почки обнаруживаются до образования в ней конкремента.

Тубулярная форма иногда является ведущей в клин, проявлениях хрон. П. Вследствие поражения канальцев возникают не-компенсируемые потери с мочой натрия и калия, развивается ацидоз (см.). Стойкое снижение общего количества натрия ведет к гипонатриемии, гиповолемии, гипотензии, падению клубочковой фильтрации. Латентно протекающая тубулярная форма при обострении П. или другом заболевании может внезапно проявиться симптомами острой почечной недостаточности (см.).

Анемическая форма связана с потерей почкой способности к продукции эритроиоэтинов. Стойкая гипохромная анемия иногда является наиболее выраженным признаком скрыто протекающего П.

Редкие формы: хрон. П. протекает с преобладанием симптомов заболевания жел.-киш. тракта (энтероренальная форма) или с нарушением функции надпочечников, проявляющимся картиной аддисонизма (см. Аддисонова болезнь).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского - Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пероксидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера - Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного введения 30-40 мг преднизолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антианемических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии - высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифенилтетразолийхлоридным или нитритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных - производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. Зимницкого проба) выявляет никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами - так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10-15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хрон. П. чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 - 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2-4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток - гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин - картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин - ангиотензин - альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления - длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтерореваскуляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота П. у беременных колеблется в пределах 2-10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных - кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц - энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II - начале III триместра беременности (20-26 нед. и 32-34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4-6-й и 12-14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения - метротромбофлебит (см.), метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом - нередко наблюдается невынашивание беременности (см.), преждевременные роды (см.), токсикозы беременных (см.). При остром П. роды протекают самопроизвольно и не требуют специальных манипуляций; при хрон. П. в 10% случаев приходится прибегать к искусственному досрочному родо-возбуждению. Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2-3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция - декапсуляция почки (см.) вскрытие гнойных очагов, наложение нефростомы (см. Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия - переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, лейкоцитурией (см.), бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей - дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста - интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются никтурия (см.), низкий удельный вес мочи в вечерние и ночные часы. При нарушении функции почки II степени гомеостаз может быть не изменен, но при его нарушении наблюдаются метаболический ацидоз (см.), гипонатриемия (см.), гиперфосфатурия, гиперхлорурия (см.), гипернатриурия. Финальной стадией (III степень) нарушений функции почек является хрон, почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30- 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6-12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и д р. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., Коздоба О. А. и Арабидзе Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; Войно-Ясенецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантогранулематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.; Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, Л., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. и Родоман В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; Пытель А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; Пытель Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., N° 8, с. 52, 1974; Свистелин Д. П. О сочетании гломеру-ло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Шулутко Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. В r e и-n и n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

- инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез

. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Патологическая анатомия.

Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

При остром пиелонефрите

в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка

(почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна

пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоци-тарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты почка напоминает по строению щитовидную железу. Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регене-рационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобутристая, на разрезе видны поля рубцовои ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

Осложнения.

При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абсцессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход.

При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

Инфекция, проникнув в почку или лоханку гематогенным или уриногенным путем, вторгается в интерстициальную ткань почки и клетчатку почечного синуса.

Гематогенный пиелонефрит

При гематогенном пиелонефрите воспалительные очаги расположены преимущественно в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов. Воспалительный процесс, захватывая интерстициальную ткань, повреждает главным образом тубулярную систему. При уриногенном, восходящем пиелонефрите инфекция поражает почку отдельными очагами, веерообразно, в виде клиньев, простирающихся от лоханки до поверхности почки. Между этими очагами воспаления и последующего фиброза расположены участки нормальной почечной ткани. При двустороннем пиелонефрите патологический процесс в почках распространяется неравномерно, асимметрично в противоположность гломерулонефриту и нефросклерозу.

Острый пиелонефрит

Пиелонефрит, являясь вначале очаговым процессом, с каждой новой атакой принимает диффузный характер. Интерстициальная ткань играет весьма важную физиологическую роль в межклеточном обмене веществ. После исчезновения воспалительных инфильтратов в ней не происходит истинного восстановления межуточной ткани; на месте погибших элементов почечной паренхимы развивается рубцовая ткань. Первичный и вторичный острый пиелонефрит могут протекать вначале в виде серозного, затем гнойного интерстициального воспаления. С учетом этого принято пользоваться терминами «острый серозный пиелонефрит» и «острый гнойный пиелонефрит». В то время как острый серозный пиелонефрит наблюдается в 64 %, острый гнойный -- только у 36 % больных острым пиелонефритом. В стадии острого серозного воспаления почка увеличена, напряжена.

Паранефральная клетчатка значительно отечна. Микроскопически в межуточной ткани обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты.

Под влиянием соответствующего лечения эта стадия претерпевает обратное развитие, но серозный острый пиелонефрит может перейти и в стадию гнойного воспаления.

Острый гнойный пиелонефрит встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса и карбункула почки.

Апостематозный нефрит -- это метастатический нагноительный процесс, одна из последующих стадий острого пиелонефрита.

При этом корковое вещество почки как на поверхности, так и на разрезе усеяно мелкими гнойниками, имеющими вид бисера.

Апостематозный нефрит

При апостематозном нефрите почка увеличена, серо-вишневого цвета. Околопочечная клетчатка резко отечна. После снятия фиброзной капсулы видны множественные мелкие (размером от булавочной головки до горошины) абсцессы, расположенные одиночно или группами. На разрезе почки мелкие абсцессы часто находят и в мозговом веществе. Микроскопически в интерстициальной ткани выявляются множественные очаги гнойного воспаления. В окружности мальпигиевых клубочков видны скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. Мочевые канальцы сдавлены инфильтратами, которые расположены как в межуточной ткани, так и в периваскулярных пространствах.

Апостематозный нефрит в 24 % случаев сочетается с карбункулом почки. Эти два вида гнойного поражения почки представляют собой единый патологический процесс, проявляющийся лишь в разной последовательности и интенсивности своего развития. Если для апостематозного нефрита характерны множественные мелкие абсцессы, то для карбункула почки -- локализованный нагноительный очаг, отличающийся опухолевидным прогрессирующим ростом воспалительной инфильтрации без наклонности к большому абсцедированию. По внешнему виду такой процесс в почке весьма напоминает карбункул кожи. Это обстоятельство и дало основание Israel в 1891 г. назвать данное заболевание карбункулом почки.

Размеры карбункула колеблются от 0,3 до 2 см, редко больше. Карбункул бывает одиночным и множественным, в 25 % случаев сочетается с апостематоэным нефритом. Обычно гнойный процесс поражает одну почку, редко -- обе (5 %). При благоприятном течении острого гнойного пиелонефрита происходят рассасывание инфильтратов и разрастание на их месте соединительной ткани. Замещение гнойных очагов соединительной тканью ведет к образованию на поверхности почки рубцовых втяжений вначале темно-красного, а затем бело-серого цвета. На разрезе почки эти рубцы имеют форму клина, доходящего до лоханки.

И так, при остром пиелонефрите воспалительный процесс вначале локализуется в межуточной ткани, а затем в него вовлекаются канальцы и в последнюю очередь клубочки. При переходе процесса в хроническую стадию возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол. Склероз артериол служит одной из причин дальнейшей атрофии почки.

Пиелонефритическое сморщивание почки вследствие атрофии ее паренхимы может быть столь значительным, что почка имеет массу всего 30--50 г. У детей, особенно младшего возраста, пиелонефрит отличается чрезвычайной активностью и сопровождается гибелью паренхимы почки на обширных участках.

пиелонефрит дети почка диспансерный

К числу важнейших почечных функций относятся:

• мочеобразование и мочевыделение;
• поддержание жизненно важных параметров - кислотно-основного состояния, осмоляльности крови, уровня артериального давления и др.;
• регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патологию почек вызывают первичные и вторичные причины.

Первичные, или наследственные , формы патологии обусловлены изменениями генетической информации, что приводит к нарушению синтеза ферментов (ферментопатии), клеточных мембран (мембранопатии), структуры почек. Проявлением врожденной патологии являются, например, поликистоз почек, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.

Вторичные, или приобретенные , причины: инфекции (бактерии, вирусы, риккетсии), химические (сулема, ртуть), физические (переохлаждение, травма), иммунопатологические факторы.

Этиологические факторы реализуются на преренальном, ренальном и постренальном уровнях:

Преренальные факторы:

• нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);
• эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;
• расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.

Ренальные факторы:

• прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);
• нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия - при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

Общие механизмы возникновения и развития патологии почек

Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и экскреции.

Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.

Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:

• понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;
• уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах:
• снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например при сахарном диабете или амилоидозе.

Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:

• повышением фильтрационного давления в клубочках, например под влиянием избытка катехоламинов при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек;
• увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например при воспалении в клубочках или в строме.

Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:

• генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;
• гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Изменения показателей диуреза:

• полиурия - выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи:
• олигурия - выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи;
• анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

Изменения плотности мочи:

• гиперстенурия - увеличение плотности мочи выше нормы - более 1029-1030;
• гипостенурия - снижение плотности мочи ниже нормы - менее 1009;
• изостенурия - мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек.

Изменения состав мочи:

• увеличение или уменьшение по сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи - глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;
• появление в моче отсутствующих в норме компонентов - эритроцитов (ия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия) , аминокислот (аминоацидурия) , осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев. клеточного детрита).

Общие неврогенные синдромы:

• гиперволемия, например при олигурии;
• гиповолемия, например в результате хронической полиурии;
• азотемия, или уремия, - повышение уровня небелкового азота в крови;
• гипопротеинемия - снижение уровня белка в крови;
• диспротеинемия - нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;
• гиперлипопротеинемия;
• почечная артериальная гипертензия;
• почечные отеки.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них.

Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.

Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.

Причины ОПН условно разделяют на 3 группы - преренальные, ренальные и постренальные:

• преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;
• ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;
• постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников.

Патогенез ОПН:

• значительное и быстро нарастающее снижение объема клубочковой фильтрации;
• сужение или обтурация большинства канальцев почек при закрытии их цилиндрами, состоящими из клеточного детрита (в связи с повреждением и гибелью канальцевого эпителия), денатурированного белка при повышении проницаемости клубочкового фильтра;
• подавление функции эпителия канальцев под действием нефротоксических факторов - препаратов фосфора, солей тяжелых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, развивающееся в результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций почек.

Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10-15 % сопровождается развитием уремии.

Уремия (мочекровие) - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности.

При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению - гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Гломерулопатии - группа заболеваний, при которых страдают преимущественно клубочки почек.

Классификация гломерулопатии

По механизму развития:

• первичные гломерулопатии - самостоятельные заболевания;
• вторичные гломерулопатии - проявления других заболеваний.

По этиологии гломерулопатии могут быть:

• воспалительного характера - гломерулонефриты;
• невоспалительные гломерулопатии наследственного, метаболического, гемодинамического происхождения - нефрозы, нефросклероз, нефропатии.

По течению:

• острые;
• хронические.

Острый постинфекционный гломерулонефрит.

Причиной болезни являются различные инфекционные возбудители, но наиболее часто - В-гемолитический стрептококк группы А.

Рис. 71. Острый гломерулонефрит. «Большая пестрая почка».

Клинически характеризуется внезапным началом с развитием нефритического синдрома, который складывается из гематурии, уменьшения скорости клубочковой фильтрации и олигурии, протеинурии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови, артериальной гипертензии и отеков.

Морфология.

Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности («большая пестрая почка»), клубочки отечны и увеличены, выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек (рис. 71).

Исход благоприятный, возникшие изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

Этиология в большинстве случаев остается неизвестной, однако часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия и др. При этом в базальных мембранах клубочков откладываются иммунные депозиты, состоящие из различных иммунных белков и компонентов комплемента.

Клинически болезнь характеризуется быстрым прогрессированием склероза клубочков почек, злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией, нарастающими отеками и олигурией, переходящей в анурию и уремию.

Морфология весьма характерна и заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков (рис. 72). Они возникают в результате разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов, превращающихся в макрофаги, фибрина, иммунных комплексов.

Рис. 72. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. «Полулуние» из пролиферирующих клеток нефротелия капсулы клубочка почки.

К ним добавляются эпителиальные клетки капсул клубочков. В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами - «большая красная почка». Образовавшиеся полулуния сдавливают капилляры клубочков, в результате чего вначале уменьшается, а затем прекращается образование первичной мочи. По мере прогрессирования заболевания клубочки склерозируются, в строме нарастают отек, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и склероз - развивается нефроцирроз.

Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

Причина этого аутоиммунного заболевания в большинстве случаев неизвестна. Возможно, что аутоиммунизация связана с инфицированностью вирусами гепатита В и С. В крови больных выявляются аутоантитела, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Клинически болезнь начинается остро, но течет хронически, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и развитием нефротического синдрома - тяжелой протеинурии, в связи с чем нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, так как почки выделяют в основном альбумины. Из-за гипопротеинемии падает онкотическое давление в плазме крови и развиваются отеки.

Морфология.

Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшаются в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены, в базальных мембранах капилляров клубочков откладываются иммунные депозиты, что приводит к повреждению и прогрессирующему склерозу этих мембран. Происходит гиперплазия эндотелия с резким сужением или полным закрытием просветов капилляров, увеличивается количество мезангиальных клеток, нарастают макрофагальная инфильтрация и постепенный склероз клубочков.

Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от хронической почечной недостаточности (рис. 73).

Гломерулопатии невоспалительного генеза, такие как амилоидная нефропатия, гломерулопатия при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях, при инфаркте почки и т. п. описаны в соответствующих главах учебника.

Тубулоинтерстициальные поражения - группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек.

По течению выделяют:

• острый канальцевый некроз;
• острый тубулоинтерстициальный нефрит;
• хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Рис. 73. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). а - вид почки с поверхности, б - на разрезе, в, г - микроскопическая картина.

Острый канальцевый некроз - заболевание, наиболее часто приводящее к развитию острой почечной недостаточности.

Этиология заболевания связана с ишемией или с токсическим поражением почек. Ишемия может быть обусловлена резким падением артериального давления в связи с шоком, массивной кровопотерей различного происхождения, а также с обезвоживанием организма и большой потерей электролитов. Токсические поражения почек могут быть вызваны тяжелыми металлами (ртуть, свинец, уран и др.), лекарственными средствами, органическими растворителями типа этиленгликоля, диоксана, укусами ядовитых змей и насекомых, тяжелыми инфекциями (холера, брюшной тиф. сепсис и др.). массивным гемолизом, например при переливании иногруппной крови, миолизом при синдроме длительного сдавления, эндогенными интоксикациями (перитонит, кишечная непроходимость, токсикозы беременных и т. п.).

Клинически быстро развиваются симптомы нарушения функций почек - олигурия, затем анурия, гиперазотемия, протеинурия, гематурия и симптомы уремии - адинамия, тошнота, рвота, заторможенность, одышка вследствие нарастающего отека легких, уремическая кома.

Морфологически почки увеличены, набухшие, капсула снимается легко. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных темно-красных пирамид, в слизистой оболочке лоханок имеются множественные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии процесса (рис. 74):

• шоковая стадия - венозное полнокровие пирамид и ишемия коры, капилляры клубочков спавшиеся: в эпителии канальцев отмечается выраженная белковая и жировая дистрофия, в просветах - цилиндры, в интерстиции - отек и лимфостаз;
• олиго-анурическая стадия характеризуется некрозом эпителия канальцев, разрывом их базальных мембран (тубулорексис), лейкоцитарной инфильтрацией, кровоизлияниями, отеком интерстиция. Если указанные изменения нарастают, функции почек прекращаются, наступают анурия, острая почечная недостаточность и уремия;
• стадия восстановления диуреза развивается при благоприятном течении заболевания. Клубочки становятся полнокровными, воспалительная инфильтрация и отек интерстиция уменьшаются, эпителий канальцев регенерирует.

Исходы зависят от причины, вызвавшей острый канальцевый некроз. Смерть 60 % больных наступает от уремической комы. При благоприятном исходе у 90 % выживших больных функция почек полностью восстанавливается в течение 6 мес. Однако иногда через много лет развивается нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит - заболевание, для которого характерно острое иммунное воспаление.

Этиология весьма разнообразна - от токсических факторов (реакция на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарства) и инфекционных возбудителей до генетических дефектов и наследственного характера заболевания. Однако в любом случае основную роль играют иммунопатологические механизмы, и при этом обнаруживаются антитела к базальным мембранам канальцев или отложения в нихиммунных комплексов.

Рис. 74. Некротический нефроз. а - корковое вещество желтого цвета, интермедиарная зона и пирамиды резко полнокровны; б - полнокровие и отек пирамид; в - некроз эпителия почечных канальцев.

Клинически заболевание обычно проявляется реакцией гиперчувствительности с развитием высокой лихорадки, гематурией, умеренной протеинурией, нередко с кожной сыпью.

Морфология.

Почки увеличены в размерах, отечны, в межуточной ткани обнаруживаются отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Затем в процесс быстро вовлекаются канальцы, эпителий которых некротизируется, слущивается в просветы с образованием цилиндров. В базальных мембранах канальцев имеются отложения иммунных комплексов.

Исходы зависят от причины заболевания и длительности ее воздействия. Например, лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может закончиться благополучно после отмены препарата, но возможно и развитие острой почечной недостаточности.

Хронический интерстициальный нефрит иногда развивается в исходе острого, но обычно является самостоятельным первичным заболеванием.

Причиной болезни могут быть бактериальные инфекции, обтурация мочевыводящих путей, нефропатия, вызванная некоторыми анальгетиками, радиационные повреждения и др.

Морфология: прогрессирующий диффузный интерстициальный фиброз с атрофией канальцев почек и клеточной, в основном лимфоцитарной, инфильтрацией.

Исходом является нефросклероз, выраженный в различной степени. При тяжелом склеротическом поражении почек возможно развитие хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит - заболевание, характеризующееся воспалением в почечной лоханке, чашечках и строме почки. Бывает одно- идвусторонним.

По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит.

Его этиология связана в первую очередь с различной инфекцией - кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Имеют значение также снижение реактивности организма, вызванное, например, переохлаждением, и местные факторы в виде нарушения оттока мочи, например в связи с гиперплазией предстательной железы у мужчин или опущением матки у женщин.

Патогенез пиелонефрита в значительной степени определяется путями проникновения инфекции в почки. Выделяют следующие пути:

• восходящий (урогенный) , который может быть вызван наличием возбудителей инфекции в моче, дискинезией мочеточников, затруднением оттока мочи и др.;
• гематогенный - при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией или виремией;
• лимфогенный - при воспалении толстой кишки и половых органов.

Клинически острый пиелонефрит характеризуется болезненностью в области поясницы, лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом крови и мочи, цилиндрурией.

Морфология. Почка увеличена, полнокровна, капсула ее снимается легко. Лоханка и чашечка расширены, заполнены мутной мочой, слизистая оболочка их тусклая, с кровоизлияниями. В паренхиме почки очаги кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. В межуточной ткани всех слоев почки - отек, множественные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты с образованием абсцессов, особенно в корковом веществе. Гной и бактерии проникают в канальцы.

Рис. 75. Хронический пиелонефрит - «щитовидная почка».

Осложнения.

При слиянии мелких абсцессов может образоваться карбункул почки, при прорыве гноя из абсцессов в лоханку развивается пионефроз, при распространении гноя на капсулу почки и паранефральную клетчатку возникают перинефрит и паранефрит. В тяжелых случаях возможны некроз верхушек сосочков пирамид - папиллонекроз, и острая почечная недостаточность. Иногда возникает сепсис, а также метастатическое распространение инфекции и гноя в кости, оболочки головного мозга, эндокард и др.

Исход обычно благоприятный, но при развитии осложнений возможно наступление смерти.

Хронический пиелонефрит обычно является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, иногда острая фаза заболевания остается незамеченной. Болезнь чаще развивается в детском возрасте, особенно у девочек.

Клиническая картина заболевания может быть не выражена. Часто основным симптомом обострения хронического пиелонефрита является необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе - тупая постоянная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, а также артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи - лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.

Морфология характеризуется прогрессирующим воспалением и склерозом чашечно-лоханочной системы. Прогрессирует склероз ткани почки на фоне атрофии канальцев, множественных очагов воспалительной инфильтрации и микроабсцессов. Нарастают склероз и гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и неравномерно расширены и заполнены веществом, напоминающим коллоид (рис. 75). По строению почка становится похожей на щитовидную железу («щитовидная почка»). Постепенно почки уменьшаются в размерах и деформируются, поверхность их становится крупнобугристой, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.

Осложнения заключаются в возможности развития нефрогенной гипертонии; из-за потерь почками кальция и фосфатов возможен вторичный гиперпаратиреоидизм.

Исходы хронического пиелонефрита зависят от длительности его течения, одностороннего или двусторонего воспаления почек, тяжести поражения почечных структур, от особенностей микрофлоры. Полное выздоровление возможно только при раннем и интенсивном лечении. Значительно чаще развиваются вторичносморщенная почка и хроническая почечная недостаточность, заканчивающаяся уремией.

Мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. заключается в образовании в мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Заболевание течет хронически, может быть как односторонним, так и двусторонним. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте 20-40 лет.

Причины болезни подразделяют на:

• общие - наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А. нарушения регуляции обмена веществ (например, при гиперпаратиреозе);
• местные - замедление почечного кровотока и застой мочи, воспаление в мочевых путях, тубулопатии (оксалатурия, фосфатурия и т. п.), повышение в моче концентрации солей, изменение ее pH и коллоидного равновесия.

Клиническая картина.

Камни в почках могут длительное время не проявляться клинически, однако они могут повреждать слизистую оболочку лоханки, вызывая ее воспаление. Тогда появляются гематурия и пиурия. Типичны также почечные колики, возникающие при продвижении камней в мочеточник, - резкая боль в пояснице и нарушения мочевыделения. По составу различают камни уратные. оксалатные. фосфатные, холестериновые и др. Механизмы их образования описаны в главе I.

Морфология заболевания зависит от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камни расположены в лоханке, то она расширяется, отток мочи нарушается, в паренхиме почки развиваются атрофические и склеротические изменения, часто сопровождающиеся ее воспалением. Иногда воспаление распространяется на паранефральную клетчатку - паранефрит. При обтурации камнем просвета мочеточника нарушается отток мочи, она растягивает лоханку ипри длительном течении развивается гидронефроз - атрофия паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную склерозированной капсулой и заполненную мочей.

Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис.

Исход при своевременном оперативном вмешательстве может быть благоприятным, хотя нередко развиваются рецидивы болезни. При двустороннем поражении почек и без хирургического вмешательства заболевание может завершиться развитием хронической почечной недостаточности и уремией. Смерть может наступить иот осложнений.

Опухоли почек, как и других органов и тканей, разделяют на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные.

Аденома - наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль почки. Развивается из эпителия канальцев, растет медленно, может достигать размеров самой почки, не дает метастазов.

Гипернефэоидный, или почечно-клеточный, рак - злокачественная опухоль из канальцевого эпителия, самая распространенная злокачественная опухоль почек у взрослых. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Факторами риска считают тучность, длительный контакт с асбестом, наследственную кистозную болезнь почек, длительный гемодиализ.

Клиническая картина. В большинстве случаев при развитии почечно-клеточного рака у больных появляются боли в пояснице, гематурия, реже - артериальная гипертензия, пиурия, похудание, гиперкальциемия.

Морфология.

Опухоль имеет вид дольчатого узла, мягкой консистенции, желтого цвета, часто с очагами некрозов и кровоизлияний. Растет инфильтративно, прорастая капсулу почки, лоханку, врастает в почечную вену и по венам может достигать правого предсердия («опухолевые тромбы»). Микроскопически состоит из полигональных опухолевых клеток с многочисленными атипичными митозами. Опухолевые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры с небольшим количеством стромы. Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфатические узлы, нередко в противоположную почку. Рано возникают гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, надпочечник, головной мозг.

Прогноз.

При отсутствии метастазов 5-летняя выживаемость после лечения составляет 45-70 %. При инвазии в почечную вену и метастазах в регионарные лимфатические узлы 5-летняя выживаемость после лечения снижается до 15-20 %.

Нефробластома (опухоль Вильмса) - злокачественная опухоль почки смешанного строения, состоящая из мезенхимальных и эпителиальных эмбриональных элементов.

В основном опухоль развивается у детей 3-4 лет и составляет около 30 % всех злокачественных новообразований детского возраста, но иногда она возникает и у взрослых. В развитии нефробластомы большое значение придают наследственной предрасположенности.

Клиническая картина.

Опухоль может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при пальпации в виде безболезненного узла. В поздних стадиях заболевания наблюдаются резкое увеличение и асимметрия живота из-за болезненной опухоли, сдавливающей соседние органы. В моче обнаруживаются лейкоциты, отмечаются гематурия и протеинурия.

Морфология.

Опухоль имеет вид узла, окруженного остатками почечной ткани, на разрезе серовато-белого цвета, с очагами свежих и старых кровоизлияний. Микроскопически опухоль очень полиморфна - состоит из атипичных недифференцированных клеток разной формы, эмбрионального характера. В зависимости от преобладания различных вариантов атипичных эмбриональных клеток выделяют высоко-, средне- и низкозлокачественную формы опухоли Вильмса.

Прогноз после оперативного лечения у детей младше 2 лет благоприятнее, чем у больных более старшего возраста. При прорастании опухоли за пределы капсулы почки прогноз неблагоприятным даже после удаления нефробластомы.